ДЕПРЕССИИ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

Сегодня в мире отмечается исключительный интерес к проблемам диагностики и лечения депрессивных состояний — одной из ведущих медико- социальных проблем современного об­щества. Актуальность проблемы определяется широкой распространенностью депрессивных расстройств в общей популяции, тенденцией к затяжному и хроническому их течению, а также высоким суицидальным риском. По про­гнозам ВОЗ, к 2020 г. депрессия станет одной из основных причин нетрудоспособности [5, 27]. Женщины страдают депрессией в 2 раза чаще мужчин. Риск депрессии увеличивается с возрастом, у пожилых людей она нередко протекает атипично и не распознается вовремя. Следует отметить, что также факторами риска депрессии являются низкие социальный и об­разовательные уровни пациента, отсутствие работы, семейный статус (чаще у одиноких) и стрессовые ситуации. Депрессия, сопутству­ющая неврологическим заболеваниям, еще больше затрудняет качество жизни больных, отрицательно влияет на течение и прогноз бо­лезни [9, 30, 39]. С депрессией сталкиваются не только психиатры, но также неврологи и врачи общей практики. Более половины боль­ных с депрессиями никогда не обращаются к психиатрам и наблюдаются и лечатся у врачей других специальностей [6]. По данным Вейна А.М. и соавт. [4], депрессия может формиро­ваться в связи с поражением мозга гипокси­ческого, аутоиммунного, метаболического, интоксикационного характера, при патологи­ческом изменении гормонального статуса, что наблюдается при соматических и эндокринных заболеваниях.

По данным многочисленных авторов, раз­витие депрессии может быть ситуационно об­условлено, однако у неврологических больных она, как правило, вызвана органическим пора­жением головного мозга или дисбалансом ней­ромедиаторных систем. Выявить депрессию при неврологических заболеваниях сложно, так как больные обычно не жалуются на типичные симптомы депрессии, такие как: сниженное настроение, тоска, потеря интереса к жиз­ни и др. Эти депрессивные жалобы скрыты за соматическими жалобами, которые в сознании больного не имеют ничего общего с депрессией [4, 6, 9, 20, 27, 37]. По данным Вознесенской

Т.Г. с соавт., установлено, что от 30% до 70% неврологических больных не предъявляют де­прессивных жалоб. В клинической картине у таких пациентов преобладают невротические, соматизированные, вегетативные, алгические расстройства, по поводу которых они и обра­щаются к неврологам [4, 22]. Виды депрессий у неврологических больных многообразны, про­текают в скрытой, атипичной форме и нередко сочетаются с органической неврологической патологией. Она является частым компонентом клинической картины таких неврологических заболеваний, как неврозы, цереброваскулярная патология, болезнь Паркинсона, дегенератив­ные деменции, болевые синдромы, рассеянный склероз и пр. [4, 6, 27, 33].

— Депрессия и боль. Сочетание депрессии и хронических болевых синдромов отмечается у 50-60% больных, а по некоторым данным — у 65-100% [9]. По мнению Смулевича А.Б., стойкие идиопатические алгии являются од­ной из наиболее распространенных «масок» депрессии [22]. Боль приводит к депрессии, а депрессия — к развитию боли, обусловленной снижением болевого порога. Этот замкнутый круг лежит в основе хронизации боли. Однако, локализация боли может быть разной: это мо­гут быть кардиалгии, цефалгии, боли в шее, в спине, в челюстно-лицевой области, во всем теле. У больных мигренью в анамнезе в 3 раза чаще встречается указание на депрессию. При этом депрессия увеличивает риск возникнове­ния мигрени, а наличие мигрени увеличивает риск депрессии. Следует подчеркнуть, что сама по себе депрессия не вызывает боли при отсутствии предпосылок — изменений суставов, межпозвонковых дисков, органи­ческого субстрата головной боли. Депрессия лишь способствует поддержанию и усилению этой боли, ее хронизации [6, 9]. Согласно мнению Штульмана Д.Р. с соавт. [26], среди всех хронических болевых синдромов лиде­ром по представленности депрессии является фибромиалгия. При любом происхождении хронического болевого синдрома она почти не­избежно сосуществует с той или иной степенью депрессивных расстройств. В связи с этим при их диагностике важно учитывать несоответ­ствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, нелокализованный характер боли, посто­янную миграцию боли, неэффективность или плохую переносимость лечения, аморфность в описании характера и локализации боли. Также существенную роль в диагностике психогенной боли играет выявление других симптомов, например, демонстративных черт личности, рентных установок, тоски, тревоги и колебаний настроения — при депрессии [4, 22, 26]. При таком состоянии нередко у больных формируется особое «болевое поведение», при котором они щадят больную часть тела, избе­гают физических нагрузок, осторожно двигают головой, соблюдают строгую диету, постоянно растирают болевую точку и т.д. [4-6]. Особый интерес представляет публикация Изнака А.Ф.

[14], доказывающая «родственность» боли и депрессии, имеющие нейротрансмиттерную основу, в основном это недостаточность мо­ноаминов и ГАМК, повышенная активность глютамата, что характерно для обоих патологи­ческих состояний. По мнению многочисленных авторов, применение антидепрессантов при ал- гиях патогенетически обосновано, поскольку, воздействуя на серотонинергическую передачу, они способны влиять на антиноцицептивную систему мозга [1, 4, 5, 6, 18].

—      Депрессия и цереброваскулярные забо­левания (ЦВЗ). Следует отметить высокую коморбидность цереброваскулярной патологии и депрессивных расстройств. Присоединение депрессии к сосудистому поражению головного мозга приводит к углублению когнитивных расстройств. Исследования Боголеповой А.Н. с соавт. [2] показывают, что депрессия приводит к нарушению нейропластичности, также отме­чается синдром гиперкоагуляции, что служит основой для хронизации процесса и развития когнитивных нарушений (КН), которые прояв­ляются замедлением скорости психомоторных реакций, трудностями концентрации внимания, нарушением памяти. Предполагается наличие двусторонней связи между депрессией и сосу­дистым поражением головного мозга [2, 37]. С одной стороны, КН могут быть предиктором возникновения депрессивных симптомов, в то же время наличие у больного депрессивных расстройств является фактором риска развития КН. Депрессия в позднем возрасте у больных с верифицированными ЦВЗ является «сосуди­стой депрессией». Также было показано, что при наличии депрессии наблюдалось более раннее развитие сосудистой деменции. По мнению Боголеповой А.Н. с соавт. [2], для обозначения КН, следующих за развитием де­прессии, был предложен термин «депрессивная псевдодеменция». Исследования с использова­нием МРТ у пожилых лиц выявили высокую распространенность поражений белого веще­ства, связанную с ЦВЗ. В развитии депрессии значимая роль отводится поражению белого вещества (лейкоареоза), а также изменению нейрональной пластичности [2, 8, 14, 15, 24, 30, 38].

—      Депрессии и псевдодеменции. Псевдоде­менция — это нарушения, обусловленные функ­циональными психическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию. Сложности дифференциальной диагностики деменции и депрессии обусловлены сходством клинических проявлений этих двух состояний, ведь и деменция и депрессия могут прояв­ляться такими симптомами, как бессонница, апатия или двигательная заторможенность [9, 32]. Среди типичных проявлений депрессии, имитирующих деменцию, следует отметить снижение памяти, особенно о недавних собы­тиях, и замедленность мышления. Имеющи­еся нарушения не соответствуют критериям деменции. КН часто возникают в течение не­скольких дней или недель и обычно связаны со значительными жизненными проблемами. При ЭЭГ и нейровизуализации изменения обычно не выявляются. Исследования Дамулина И.В. показывают, что назначение антидепрессантов при псевдодеменции улучшает когнитивные функции [8, 9, 31].

—      Депрессия при болезни Альцгеймера (БА) и сосудистой деменции. Депрессия часто выявляется у больных с сосудистой деменци­ей. При первично-дегенеративных деменциях депрессия отмечается в 20-30%. Подобное сочетание характерно для начальных стадий деменции. По мере прогрессирования когни­тивного дефекта депрессия у больных с демен­цией встречается реже. Наличие депрессии при БА является прогностически неблагоприятным признаком ограничения активности в повсед­невной жизни, инвалидизации и скорой смерти. Клинически депрессия при БА характеризу­ется тревожностью, беспокойством, апатией, нарушением сна, снижением аппетита. При сосудистой деменции депрессия встречается чаще и носит более тяжелый характер, чем при БА [4, 6, 8, 9, 13, 30, 36].

—      Депрессия при инсультах. Механизмы развития депрессии после инсульта разнятся в зависимости от срока заболевания. Постин­сультная депрессия развивается у 20-50% па­циентов в первый год после развития инсульта. Выраженность постинсультной депрессии зависит от локализации инсульта, степени не­врологического дефекта, возраста больного, стадии и срока инсульта. Поражение левой лобной доли чаще приводит к депрессии, чем поражение других отделов левого и правого полушария. Наибольшая частота депрессий встречается у больных в поздний восстанови­тельный период инсульта. По мнению Боголе­повой А.Н. с соавт. [2], у больных постинсульт­ной депрессией в наибольшей степени страда­ют спонтанная активность, программирование и контроль над выполнением заданий [4, 9, 13, 24, 33]. Наличие постинсультной депрессии снижает восстановление когнитивных функ­ций, ограничивает реабилитацию пациента и ухудшает прогноз, в том числе за счет смерт­ности [1, 12, 31].

—      Реактивная или психогенная депрес­сия как следствие воздействия психотравми­рующей ситуации или как ответ на острый эмоциональный стресс. Она может предше­ствовать неврологическому заболеванию или сосуществовать вместе с ним. Это реактивное состояние в ответ на болезнь [5, 6].

—      Депрессия при болезни Паркинсона (БП). Несмотря на утверждение Дж. Паркинсо­на, высказанное в 1817 г. при первом описании «дрожательного паралича», что интеллект при этом заболевании не страдает, в настоящее время наличие когнитивных расстройств и де­прессии при болезни Паркинсона не вызывает сомнений [9]. По мнению Левина О.С. с соавт. [17], депрессия — одно из наиболее частых психических расстройств, выявляющихся у пациентов с БП, встречается в среднем у 40% больных. Клиническая картина депрессии сложная и включает в себя как позитивные (тревога, тоска, раздражительность, суици­дальные и ипохондрические идеи), так и нега­тивные (апатия, ангедония, астения) симптомы. При этом облигатным симптомом депрессии является тоска — чувство уныния, отчаяния, безнадежности. Выраженность депрессии не коррелирует с тяжестью двигательных сим­птомов. Однако, депрессия влияет на состоя­ние больного и эффективность лечения. Она оказывает более выраженное воздействие на качество жизни больных, чем двигательные нарушения, и может быть причиной кажущейся неэффективности дофаминергических средств. Диагностика депрессии у больных БП сложна, поскольку ее симптомы клинически «перекры­ваются» другими проявлениями заболевания: замедленность движений, грустный внешний вид, апатия, нарушение внимания, бессонница. Депрессия и тревожность могут возникать еще до развития двигательных экстрапирамидных нарушений, характерных для БП [6, 9, 17, 29].

—      Депрессия при рассеянном склерозе (РС). Депрессия самое частое поведенческое нару­шение при РС, она выявляется почти у полови­ны больных, а у 20-25% пациентов настолько выражена, что требует лечения у специалиста. Депрессия может предшествовать клиническо­му проявлению РС, а ее тяжесть коррелирует с тяжестью заболевания и нарастает в периоды обострений. По мнению Столярова И.Д. с со­авт. [23], интересным синдромом РС является повышенная утомляемость. Эта постоянная усталость касается не только физической, но и интеллектуальной работы, сопровождается дисфориями и эмоциональной лабильностью. Именно из-за такой «немотивированной» уста­лости в первые годы заболевания 80% больных не могли выполнять привычную работу, что является причиной депрессии, а не наоборот [1, 6, 9, 11, 33]. Согласно данным Штульмана Д.Р. с соавт. [26], у значительной части больных отмечается нарушение нейропсихологических функций, депрессия, которая по мере нараста­ния объема пораженной мозговой ткани, может сменяться эйфорией и снижением критики.

—      Депрессия при боковом амиотрофиче­ском склерозе (БАС). Диагноз БАС — стрессо­вая ситуация и развивается у всех пациентов с БАС, что может приводить к развитию таких симптомов, как страх, тревога, депрессия. Пациентам с доминирующим депрессивным синдромом рекомендуется прием антиде­прессантов. Препаратами выбора являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) в связи с отсутствием антихолинергического, антигистаминергиче- ского, антиадренергического и кардиотокси­ческого действия, такие как флуоксетин по 20 мг/сутки, прозак 20 мг/сутки, терапевтический эффект наступает только через 2-4 недели по­сле начала лечения [11].

—      Депрессия при эпилепсии. По данным многочисленных авторов [9, 16], депрессия отмечается у 55-60% больных эпилепсией. О важности депрессии при эпилепсии свиде­тельствует и то, что среди пациентов частота самоубийств в 5 раз выше, чем в популяции. При этом депрессия не только часто выявляется у больных эпилепсией, но может предшество­вать ее возникновению. Следует отметить, что дисбаланс биологических аминов — ГАМК и глютамата — играет непосредственную роль в патогенезе как эпилепсии, так и депрессии [9]. По данным различных исследований, среди пациентов, страдающих височной или лобной эпилепсией, распространенность депрессии составляет 19-65%. Первые попытки описа­ния психических нарушений при эпилепсии принадлежат Falret и Morel (1860). Они под­черкивали периодичность психических нару­шений у больных эпилепсией, а также яркость вспышек гнева и ярости у них. Немецкий психиатр Kraepelin полагал, что периодиче­ская дисфория — наиболее частое психическое нарушение, присущее больным эпилепсией. Согласно его наблюдениям, дисфорические эпизоды характеризуются чувством раздражи­тельности со вспышками ярости или без них. Также дисфорические симптомы включают: депрессивное настроение, тревогу, головные боли, редко наблюдается эйфорическое настро­ение. Дисфорические симптомы возникают и исчезают внезапно, но регулярно повторяются через несколько дней или месяцев [3]. По дан­ным Воробьевой О.В. с соавт. [3], симптомы депрессии могут быть классифицированы по времени их возникновения по отношению к эпилептическому приступу: 1. преиктальная депрессия — характеризуется продромальным депрессивным настроением и/или раздражи­тельностью, которые возникают за несколько часов или дней до развития припадка. Эти сим­птомы регрессируют после эпилептического приступа; 2. иктальная депрессия — представ­ляет собой часть собственного припадка. Наи­более часто аура с депрессивными симптомами наблюдается у пациентов с височной эпилепси­ей. Тяжесть иктальной депрессии проявляется грустью или беспомощностью. Описаны даже суициды во время эпизода иктальной депрес­сии; 3. постиктальная депрессия — характери­зуется нарушением настроения, которое длится несколько часов или дней после припадка. Она редко встречается изолированно, подвержена эпизодам интериктальной депрессии; 4. инте- риктальная депрессия — расстройства настро­ения, которые возникают между приступами. Они возникают спустя годы после дебюта эпилепсии.

Интериктальные дисфорические рас­стройства можно рассматривать как фактор риска внезапных суицидальных попыток и интериктальных психозов. Следует отметить, что некоторые антиэпилептические препараты обладают депрессогенным эффектом, такие как фенобарбитал, примидон, тиагабин, вигаба- трин, фелбамат и топирамат. Появление депрес­сии может быть спровоцировано отменой кар- бамазепина, вальпроатов или ламотриджина.

Последствия длительно существующих не леченных депрессивных состояний весьма велики. Это, прежде всего: снижение каче­ства жизни пациента, ухудшение течения ор­ганических неврологических и соматических заболеваний, замедление восстановления неврологических функций, хронификация депрессивного состояния и возрастание ри­ска суицида. Методами нейровизуализации и нейроморфологии получены данные о том, что длительно существующая депрессия приводит к органическим изменениям в головном мозге (данные ПЭТ, КТ, МРТ, патоморфология) [1, 4]. Антидепрессанты (АД) (тимоаналептики, тимолептики) — психотропные лекарственные средства, применяемые в основном для лечения депрессии. Они корригируют психопатологи­ческие депрессивные симптомы: улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное на­пряжение, повышают психическую активность, нормализуют сон. Однако, по мнению Штока В.Н. [25], на психоэмоциональное состояние, в том числе и на настроение здорового человека, они не действуют. Первый вопрос, который возникает у невролога, насколько необходимо больному применение АД. В значительном проценте случаев, когда эмоциональные на­рушения обусловлены внешними причинами, депрессия носит транзиторный характер и регрессирует сама по себе. При умеренной депрессии в трети случаев отмечается положи­тельный эффект от плацебо [9, 18, 34]. Вопрос о начале медикаментозной терапии становится актуальным, если симптоматика сохраняется на протяжении 2-4 недель. Существует еще две ситуации, при которых тактика наблюдения за больным без медикаментозного вмешательства является ошибочной. Первая: если депрессия у больного существует на протяжении продолжи­тельного времени. Вторая: если выраженность нарушений весьма значительна и заболевание угрожает жизни или здоровью пациента. Это не ограничивается только случаями, когда больной высказывает суицидальные намере­ния — срочное вмешательство требуется и в ситуациях, когда пациент отказывается от воды и пищи или перестает передвигаться. Наличие у больного депрессией суицидальных наме­рений является основанием для назначения антидепрессантов. При этом желательно, чтобы помимо основного эффекта антидепрессант обладал и седативным действием [9].

По мнению Масолова С.Н. [18], в анти- депрессантной терапии нуждаются, прежде всего, эндогенные депрессии. Соматогенные депрессии (как органические, так и соматиче­ские) требуют проведения патогенетической соматической терапии и лишь во вторую оче­редь — симптоматической психофармакотера­пии. У больных с органическими поражениями нервной системы депрессивные проявления могут являться одним из симптомов заболева­ния ЦНС — как следствие возникающего биохи­мического баланса головного мозга. Наиболее часто это встречается при поражении подкор­ковых структур головного мозга и очаговом поражении полушарий. Депрессия у невроло­гических больных отмечается как реактивное состояние в ответ на болезнь, когда проявления болезни приносят больному постоянные стра­дания. Особое внимание необходимо уделять пожилым пациентам с депрессивными рас­стройствами. Такие проявления, как нарушения внимания, ухудшения памяти, апатико-абу- лический синдром являются основными для первичных депрессий в пожилом возрасте. Эти депрессии носят название «псевдодементных» [8, 12, 13, 15, 38].

В лечении депрессий основное место зани­мают антидепрессанты, восстанавливающие уровень моноаминов в синаптической щели. В основе клинического эффекта современных АД лежит коррекция функций серотонинергиче- ской и норадренергической систем головного мозга [27]. Норадреналин и серотонин оказы­вают нейромодулирующее действие на инте­гративные функции центральных нейронов. Антидепрессивные средства осуществляют защиту гиппокампа от потери нейронов, по­вышают активность серотонинергической и норадренергической передачи [7]. Для лечения депрессии применяют препараты разных групп антидепрессантов: ингибиторы моноаминоок- сидазы (МАО), антидепрессанты трицикличе­ские и тетрациклические, дофаминергические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обрат­ного захвата серотонина и норадреналина.

Ингибиторы МАО блокируют фермент, ответственный за окислительное дезаминиро­вание моноаминов. Препараты группы обрати­мых ингибиторов МАО (моклобемид, аурорикс, пирлиндол, пиразидол) характеризуются хоро­шим антидепрессивным и стимулирующим действием, успешно используются в терапии больных с тревогами, фобиями, паническими расстройствами. По мнению Гусева Е.И. с соавт., однако, при больших дозах возможны нежелательные побочные эффекты [7].

Селективные ингибиторы обратного захва­та (СИОЗС) серотонина по антидепрессивной активности не уступают трициклическим АД, имеют менее выраженные побочные эффекты. Используются: флуоксетин, пароксетин, сер- тралин, флувоксамин и циталопрам. Особенно предпочтительны эти АД в ситуациях, когда депрессия сопровождается агрессивностью и импульсивностью. Тимоаналептическое дей­ствие АД развивается постепенно (через 2-3 недели после начала лечения) [7, 18].

Выбор препарата определяется характером депрессивного синдрома. При тревожной де­прессии показаны АД с седативным действием — амитриптилин, миансерин, тразодон, флю- воксамин, а при преобладании заторможенно­сти и апатии со стимулирующим — имипрамин, моклобемид, ребоксетин, флуоксетин. АД сба­лансированного действия — это мапротилин, кломипрамин, пароксетин, сертралин, цито- лопрам, милнаципран — могут назначаться в обоих случаях [7, 18].

В неврологической практике применяются препараты, сочетающие мягкий антидепрес­сивный эффект с хорошей переносимостью и наименьшим количеством побочных эффектов. По мнению Гусева Е.И. с соавт. [7], наиболее рационально начинать лечение с терапевти­ческой суточной дозы, при необходимости увеличивая ее через 7-10 дней. Курс лечения не менее 4 недель, так как антидепрессивное действие большинства препаратов проявляется только к концу 2-4 недели. В дальнейшем при достижении терапевтического эффекта посте­пенно уменьшают дозу до поддерживающей, которая составляет %-‘Л терапевтической. Об­щая длительность курса лечения составляет 2-6 месяцев. При выборе лекарственных средств необходимо узнать у больного, не принимал ли он ранее АД и каков был их эффект. Эф­фективность трициклических АД и СИОЗС практически одинакова, однако у СИОЗС менее выражены побочные эффекты при передози­ровке [7, 18].

Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого проис­хождения, который не связан непосредственно с их антидепрессивным действием и проявля­ется при более низких дозах. Предполагают, что он связан с усилением активности норадре- нергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям. АД более эффективны при постоянных жгучих болях, чем при парок­сизмальных [26]. Применяют амитриптилин (начальная доза 10 мг на ночь, затем дозу по­степенно увеличивают до 50-100 мг на ночь), однако, седативный эффект, неблагоприятное влияние на сердце ограничивают применение данного препарата. Больные лучше переносят другие трициклические антидепрессанты — доксепин 25-100 мг на ночь или СИОЗН миан­серин (леривон) 30-90 мг/сут. АД, блокирующие обратный захват норадреналина, оказывают более четкое противоболевое действие, чем те препараты, которые влияют только на се- ротонинергические системы. СИОЗС (флуок­сетин 10-40 мг/сут, или сертралин 25-100 мг/ сут) вызывают меньше побочных действий и показаны, когда боль связана с депрессией [26]. Препараты групп СИОЗС применяют для лечения хронических болевых синдромов. При постгерпетической невралгии, диабетической нейропатии, лицевой и постинсультной боли у 50-90% больных на фоне терапии АД отмечено снижение интенсивности боли [7, 9, 25, 27].

Для лечения депрессии при болезни Пар­кинсона используют препараты разных групп, однако предпочтение отдают СИОЗСН. При депрессии у больных сравнительно молодого возраста с выраженным дрожательным гипер­кинезом применяют трициклические АД: ами­триптилин 25-150 мг н/н, доксепин 10-100 мг н/н. У пожилых лиц, особенно с когнитивными нарушениями, применяют СИОЗС: цитало­прам 20-40 мг/сут, сертралин 50-100 мг/сут [26, 29]. Дополнительным доводом в пользу этих препаратов являются сопутствующие тревожные расстройства. Альтернативой СИ- ОЗС являются СИОЗСН — венлафаксин [17]. Описаны случаи, когда флуоксетин усиливал паркинсонические проявления. При неэффек­тивности указанных выше АД целесообразно применение обратимых ингибиторов МАО: А— моклобемид 150-300 мг/сут, перлиндол 25-100 мг/сут; СИОЗСН: милнаципрана (иксела) или венлафаксина (эффексора) [26, 29].

Лечение депрессии у больных с эпилепсией

—      несмотря на то, что некоторые противоэпи­лептические средства обладают антидепрес­сивной активностью, при наличии депрессии требуется дополнительное назначение АД. Лечение депрессии у больных эпилепсией реко­мендуется начинать с СИОЗС, т.к. они влияют на все симптомы дисфорического эпилептиче­ского расстройства. В эпилептологии наиболее часто применяются сертралин, пароксетин, эсциталопрам, циталопрам. Благодаря тому, что препараты данной группы воздействуют лишь на одну нейромедиаторную систему, у них отмечают меньше побочных эффектов, чем у препаратов, воздействующих на несколько нейромедиаторных систем. Инициальная доза для лечения депрессии и/или тревоги у больно­го эпилепсией составляет 50% от стандартной антидепрессивной дозы препарата. Через 2-4 недели оценивают эффективность препарата и решают вопрос о необходимости увеличения дозы. Длительность лечения три-шесть меся­цев [3, 16].

При сочетании депрессии и когнитивных нарушений лечение следует начинать с АД. В лечении депрессии у пациентов пожилого воз­раста следует избегать препаратов с выражен­ным холинолитическим эффектом, таких как трициклические АД — они оказывают небла­гоприятный эффект на когнитивные функции. СИОЗСН оказывают благоприятное влияние на когнитивные функции. АД с благоприятным эффектом в отношении когнитивных функций

—      флуоксетин, пароксетин, прозак, паксил по 20 мг 1 раз утром; флувоксамин, феварин по 50­100 мг 1 раз на ночь. Нежелательно назначение пожилым лицам с КН бензодиазепинов и бар­битуратов, данные препараты могут усугублять КН. При депрессии показан прием малых доз АД. Предпочтение следует отдавать препара­там, не обладающим антихолинергическим действием, таким как циталопрам (ципрамил) 20 мг/сут, флуоксетин (прозак) 10-20 мг/сут, сертралин (золофт) 25-50 мг/сут, перлиндол (пиразидол) 50-75 мг/сут, милнаципран (иксел) 50-150 мг/сут. Указанные препараты особенно эффективны при депрессии с преобладанием заторможенности, астенических и адинамиче- ских расстройств [1, 4, 8, 13, 15, 25, 31].

При депрессии при рассеянном склерозе, которая проявляется угнетенным настроени­ем, ощущением тоски и тревоги, нарушением сна, показаны селективные антидепрессанты со стимулирующим действием СИОЗС, флу- оксетин 20 мг/сут, циталопрам 20 мг/сут, или сертралин 50 мг [6, 11, 23].

В данном обзоре показано, что знание фак­торов риска, механизмов развития и клиники депрессии у пациентов с неврологической патологией, а также применение современных антидепрессантов позволяют неврологу не про­сто сократить продолжительность депрессии, облегчить страдания больного, но и не допу­стить суицида, улучшить прогноз основного заболевания и снизить летальность, кроме того, улучшить качество жизни и сохранить полно­ценную социальную адаптацию больного.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА (пп. 29-39 см. в REFERENSES)

1.    Александров А.А. //Медицинские новости. 2007. №13. 6 с.

2.   Боголепова А.Н., Гусев Е.И. Процессы нейропла­стичности в развитии депрессивных расстройств. // Трудный пациент. 2010. №10. С. 11-16.

3.    Воробьева О.В., Скрипкин А.Ю. Депрессия у пациен­тов, страдающих эпилепсией // Лечебное дело. 2010. №2. 13с.

4.   Вейн А.М., Вознесенская Т.Г. и др. Депрессия в не­врологической практике. МИА.: М., 2002. 155 с.

5.    Вейн А.М. и др. Антидепрессанты в неврологической практике. //Трудный пациент. 2006. №11. 6 с.

6.   Голубева В.Л. Избранные лекции по неврологии. М.: Эйдос Медиа, 2006. С. 588-621

7.    Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарствен­ные средства в неврологической клинике: руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2003. 416 с.

8.    Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. М.: МЕДпресс-ин­форм, 2013. 160 с.

9.    Дамулин И.В. Особенности депрессии при невроло­гических заболеваниях. //Неврология и психиатрия. 2005. №10. С. 16

10.    Депрессия в неврологической практике // Нейро News (психоневрология и нейропсихиатрия). 2014. №4 (31).

11.    Завалишин И.А., Спирина Н.Н. и др. Хронические нейроинфекции. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 437-460

12.    Захаров В.В., Вахнина Н.В. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. //РМЖ. Эффектив­ная фармакотерапия. 2014. №1. С. 36-42

13.    Захаров В.В. Клиника, диагностика и лечение дис- циркуляторной энцефалопатии // Неврология и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014. № 16. C.1-5.

14.    Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность и терапия аффективных расстройств // Психиатрия и психофармако­терапия. 2004. №2. С. 3-6.

15.    Кадыков А.С. и др. Хронические сосудистые забо­левания головного мозга: дисциркуляторная энцефалопатия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 232 с.

16.  Лебедева А.В. Особенности депрессии у пациентов с эпилепсией //РМЖ. 2007. №10. С. 892

17.  Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ, 2012. 352 с.

18.  Мосолов С.Н. Клиническое применение современ­ных антидепрессантов // РМЖ. 2005. Т. 13, №12. С. 852-57.

19.  Одинак М.М., Литвинцев С.В. и др. Опыт приме­нения антидепрессантов в неврологии и психиатрии: уч. пособие. М., 2001. 12 с.

20.  Путилина М.В. Когнитивные расстройства при це­реброваскулярной патологии. М., 2011. C. 73 — 119.

21.  Симоненко В.И. От теории психосоматической ме­дицины к терапевтической практике // Медлайн-экспресс,

2006.    № 4 (187). С. 3-7.

22.  Смулевич А.Б. Подходы к терапии депрессий в общемедицинской практики //РМЖ. 2003. Т.11, № 21. С. 1192-1196.

23.  Столярова И.Д., Осетрова Б.А. Рассеянный склероз. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2002. 176 с.

24.  Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Со­судистые заболевания головного мозга. М.: МЕДпресс-ин- форм, 2009. 352 с.

25.   Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. 536 с.

26.   Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология: справочник практического врача. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 864 с.

27.   Яворская С.А. Применение селективных ингиби­торов обратного захвата серотонина в неврологической практике // РМЖ. 2007. №5. С. 429

28.   Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Де­менции: руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 272 с.

REFERENSES

1.    Aleksandrov A. A. Meditsinskie novosti — Medical News,

2007,     No. 13, pp. 6 s.

2.   Bogolepova A. N., Gusev E. I. Protsessy neyroplastich- nosti v razvitii depressivnykh rasstroystv [Processes of neuro­plasticity in the development of depressive disorders]. Trudnyy patsient — Difficult patient, 2010, No. 10, pp. 11-16.

3.  Vorobeva O. V, Skripkin A. Yu. Depressiya u patsientov, stradayushchikh epilepsiey [Depression in patients with epilep­sy]. Lechebnoe delo — Medical Business, 2010, No. 2, pp. 13.

4.  Veyn A. M., Voznesenskaya T. G. Depressiya v nevrolog- icheskoypraktike [Depression in neurological practice]. Moscow, MIA Publ., 2002. 155 p.

5.   Veyn A. M. Antidepressanty v nevrologicheskoy praktike [Antidepressants in neurological practice]. Trudnyy patsient — Difficult patient, 2006, No. 11, pp. 6.

6.  Golubeva V L. Izbrannye lektsii po nevrologii [Selected lectures on neurology]. Moscow, Eydos Media Publ., 2006. 588-621 p.

7.   Gusev E. I., Nikiforov A. S., Gekht A. B. Lekarstvennye sredstva v nevrologicheskoy klinike: rukovodstvo dlya vrachey [Medications in the neurological clinic: a guide for doctors]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2003. 416 p.

8.   Gusev E. I., Bogolepova A. N. Kognitivnye narusheniya pri tserebrovaskulyarnykh zabolevaniyakh [Cognitive impair­ment in cerebrovascular diseases]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2013. 160 p.

9.    Damulin I. V Osobennosti depressii pri nevrologicheskikh zabolevaniyakh [Features of depression in neurological diseases]. Nevrologiya i psikhiatriya — Neurology and psychiatry, 2005, No.10, pp. 16.

10.  Depressiya v nevrologicheskoy praktike [Depression in neurological practice]. Neyro News (psikhonevrologiya i neyropsikhiatriya) — Neyro News (psychoneurology and neuro­psychiatry), 2014, No. 4 (31).

11.   Zavalishin I. A., Spirina N. N. Khronicheskie neyroin- fektsii [Chronic neuroinfections]. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2011.437-460 p.

12.   Zakharov V V., Vakhnina N. V Kognitivnye narush- eniya pri tserebrovaskulyarnykh zabolevaniyakh [Cognitive impairment in cerebrovascular diseases]. RMZh. Effektivnaya farmakoterapiya — Russian Medical Journal. Effective pharma­cotherapy, 2014, No. 1, pp. 36-42.

13.  Zakharov V. V. Klinika, diagnostika i lechenie dist- sirkulyatornoy entsefalopatii [Clinic, diagnosis and treatment of discirculatory encephalopathy]. Nevrologiya i psikhiatriya im. S. S. Korsakova — Neurology and psychiatry named after S. S. Korsakov, 2014, No. 16, pp. 1-5.

14.  Iznak A. F. Neyronalnaya plastichnost i terapiya affek- tivnykh rasstroystv [Neuronal plasticity and therapy of affective disorders]. Psikhiatriya i psikhofarmakoterapiya — Psychiatry and pharmacotherapy, 2004, No. 2, pp. 3-6.

15.  Kadykov A. S. Khronicheskie sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga: distsirkulyatornaya entsefalopatiya [Chronic vascular diseases of the brain: discirculatory encephalopathy]. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2013. 232 p.

16.  Lebedeva A.V. Osobennosti depressii u patsientov s epilepsiey [Features of depression in patients with epilepsy]. RMZh — Russian Medical Journal, 2007, No. 10, pp. 892

17.  Levin O. S., Fedorova N. V BoleznParkinsona [Parkin­son’s disease]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2012. 352 p.

18.  Mosolov S. N. Klinicheskoe primenenie sovremennykh antidepressantov [Clinical application of modern antidepres­sants]. RMZh — Russian Medical Journal, 2005, Vol. 13, No. 12, pp. 852-57.

19.  Odinak M. M., Litvintsev S. V. Opyt primeneniya antidepressantov v nevrologii i psikhiatrii: uchebnoe posobie [Experience in the use of antidepressants in neurology and psy­chiatry: a tutorial]. Moscow, 2001. 12 p.

20.  Putilina M. V Kognitivnye rasstroystva pri tserebro- vaskulyarnoy patologii [Cognitive disorders in cerebrovascular disease]. Moscow, 2011. 73 — 119 p.

21.  Simonenko V I. Ot teorii psikhosomaticheskoy meditsiny k terapevticheskoy praktike [From the theory of psychosomatic medicine for therapeutic practice]. Medlayn-ekspress Publ., 2006. No. 4 (187), pp. 3-7.

22.  Smulevich A. B. Podkhody k terapii depressiy v ob- shchemeditsinskoy praktiki [Approaches to the treatment of depression in general practice]. RMZh — Russian Medical Journal, 2003, Vol. 11, No. 21, pp. 1192-1196.

23. Stolyarova I. D., Osetrova B. A. Rasseyannyy skleroz [Multiple sclerosis]. St. Petersburg, ELBI-SPb Publ., 2002. 176 p.

24.   Suslina Z. A., Varakin Yu. Ya., Vereshchagin N. V Sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga [Vascular diseases of the brain]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2009. 352 p.

25.   Shtok V N. Farmakoterapiya v nevrologii [Pharmaco­therapy in neurology]. Moscow, Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo Publ., 2010. 536 p.

26.   Shtulman D. R., Levin O. S. Nevrologiya: spravochnik prakticheskogo vracha [Neurology: directory of practitioners]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2004. 864 p.

27.   Yavorskaya S. A. Primenenie selektivnykh ingibitorov obratnogo zakhvata serotonina v nevrologicheskoy praktike [The use of selective serotonin reuptake inhibitors in neurological practice]. RMZh — Russian Medical Journal, 2007, No. 5, pp. 429

28.   Yakhno N. N., Zakharov V V, Lokshina A.B. Demen- tsii: rukovodstvo dlya vrachey [Dementia: a guide for doctors]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2010. 272 p.

29.   Aarsland D. et al. Depression in Parkinson disease. Acta Psychiatrica Scandinavica, 2002, Vol. 106, pp. 161-162.

30.   Alexopoulos G. S. Vascular disease, depression and dementia. Journal of the American Geriatrics Society, 2003, Vol. 51, pp. 1178-1180.

31.   Barnes D.E. et al. Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment. Findings from the car­diovascular health study. Archives of General Psychiatry, 2006, Vol. 63, pp. 273-280.

32.   Brook J.S., Ghang C., Saar N.S., Brook D.W. Psy­chosocial predictors, higher body mass index, and aspects of neurocognitive dysfunction. Percept Mott Skills, 2009, Vol. 108 (1), pp. 181-195.

33.   Caine ED et al. Multiple sclerosis, depression, and the risk of suicide. Neurology, 2002, Vol. 59, pp. 662-663.

34.   Cipriani A. et al. Suicide, depression, and antidepres­sants. British Medical Journal, 2005, Vol. 330, pp. 373-374.

35.   Ferri C. P., Prince M. et al. Global prevalence of de­mentia: a Delphi consensus study. Lancet, 2005, Vol. 366, pp. 2112-2117.

36.  Modrego P. J., Ferrandez J. Depression in patients with mild cognitive impairament increases the risk of developing dementia of Alzheimer type. A prospective cohort study. Archives of neurology, 2004, Vol. 61, pp. 1290-1293.

37.  Musselman D. L., Marzec U. M. Manatunga A. et al. Platelet reactivity in depressed patients treated with paroxetine: preliminary findings. Archives of General Psychiatry, 2000, Vol. 57, pp. 875-882.

38.   Steffens D. C., Bosworth H. B. et al. Subcortical white matter lesions and functional impairment in geriatric depression. Depress Anxiety, 2002, Vol. 15, pp. 23-28.

39.  Whooley M. A. et al. Managinq depression in medical outpatiens. New England Journal of Medicine, 2000, Vol. 343, pp. 1942-1950.

Сведения об авторах:

Абдурахманова Рано Фазыловна — доцент кафедры неврологии и медицинской генетики ГОУ ИПОвСЗ РТ, Заслуженный работник РТ, Отличник здравоохранения, к.м.н., врач высшей категории

Иззатов Хайрулло Нарзуллаевич — и.о. зав. кафедрой неврологии и медицинской генетики ГОУ ИПОвСЗ РТ, врач высшей категории, Отличник здравоохранения Хадибаева Гавхар Рабиевна — ассистент кафедры не­врологии и медицинской генетики ГОУ ИПОвСЗ РТ, От­личник здравоохранения, врач высшей категории, к.м.н. Шарипова Бунавша Абдулмаджидовна — асс. кафедры неврологии и медицинской генетики ГОУ ИПОвСЗ РТ, врач I категории

Рашидова Олия Ахмадовна — старший лаборант кафе­дры неврологии и медицинской генетики ГОУ ИПОвСЗ РТ

Контактная информация:

Абдурахманова Рано Фазыловна — тел. раб.: +992 37 2217435; моб.: +992 907 71 80 88; e-mail: soima@rambler.ru.