Хадыбаева Г.Р., Иззатов Х.Н., Абдурахманова Р.Ф., Кабыров Я.С.

Кафедра неврологии и медицинской генетики ТИППМК Городской медицинский центр, диагностическое отделение

Актуальность

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) отно­сится к одним из наиболее частых и тяжелых видов травматизма. ЧМТ является основной причиной смерти среди лиц молодого и сред­него возраста. Ежегодно черепно-мозговые повреждения наблюдаются у 4-5 на 1000 че­ловек в год. Больные с внутричерепными ге­матомами составляют 15- 17% от всех боль­ных с ЧМТ. Послеоперационная летальность у больных с внутричерепными гематомами составляет 28- 32%. Гематомы могут быть острыми (светлый промежуток от нескольких часов до 3 сут), подострыми (светлый про­межуток от 4 сут. до 3 нед) и хроническими субдуральными гематомами (светлый проме­жуток свыше 3 нед) [3,4].

При закрытой черепно-мозговой травме субдуральные гематомы возникают чаще все­го при разрыве пиальных сосудов и вен, впа­дающих в синусы мозга. Острые субдуральные гематомы при компьютерной томографии (КТ) и магнитно- резонансной томографии (МРТ) характеризуются наличием очагов выпукловогнутой (полулунной) формы с не­ровной внутренней поверхностью, повторяю­щей своими очертаниями рельеф мозга в зоне кровоизлияния. Отношение длины патологи­ческого очага к толщине составляет в сред­нем 10:1. Важными дифференцально-диагностическими признаками острых субдуральных гематом являются: значительная площадь кро­воизлияния, острые края гематомы, тенденция к распространению в борозды и субарахноидальные щели, отсутствие симптомов смеще­ния границы между белым и серым веще­ством, а также оттеснение мозга от внутренного листка твердой мозговой оболочки. При КТ плотность острых субдуральных гематом находится в пределах +65…+73 Ни. Их струк­тура отличается однородностью.

Дополнительные трудности для определе­ния сроков формирования гематомы создают повторные кровоизлияния в ее содержимое. Частота изоплотных гематом колеблется от 5% до 25% [1]. Диагноз изоплотной субдуральной гематомы основывается на ее вторичных признаках, к которым относятся сдавление бокового желудочка, облитерация или меди­альное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд и дислокация срединных структур. Особенно трудны для лучевой ди­агностики двусторонние изоплотные субдуральные гематомы, когда единственным ди­агностическим признаком является уменьше­ние размеров боковых желудочков. В литера­туре описан симптом «заячьих ушей» при дву­сторонних субдуральных гематомах, характе­ризующийся сближением передних рогов бо­ковых желудочков и заострением их формы [1]. Характер изображения субдуральных ге­матом при КТ и МРТ зависит от стадии раз­решения кровяного сгустка или его организа­ции. В острой стадии субдуральные гемато­мы при КТ выглядят как гомогенно плотные внемозговые образования серповидной фор­мы. Однако до 40% острых субдуральных ге­матом характеризуются гетерогенно повы­шенной плотностью, что отражает наличие не-свернувшейся крови, сыворотки, образовав­шейся в результате ретракции кровяного сгу­стка, примеси цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). С течением времени происходит ли­зис кровяного сгустка и организация гемато­мы с формированием ее капсулы. Далее плот­ность гематом по КТ постепенно понижается, и подострые субдуральные гематомы прохо­дят стадию изоинтенсивности со структурами головного мозга в период от нескольких дней до нескольких недель после травмы.

Хронические субдуральные гематомы представляют собой инкапсулированные об­разования с ксантохромным содержимым, иногда с дольчатой структурой. Плотность их в неосложненных случаях гомогенно низкая, но повторное кровотечение в полость гема­томы приводит к гетерегонному ее измене­нию, что наблюдается как в капсуле, так и в самой гематоме. Магнитно — резонансные признаки субдуральных гематом различны. Этапы эволюции субдуральных гематом во многом напоминают разрешение во внутри-мозговые гематомы. Исключения составля­ют хронические субдуральные гематомы, ко­торые выглядят как изо — или гипоинтенсив-ные образования на томограммах в режиме Т1 отложения гемосидерина по контуру ге­матомы наблюдаются очень редко. При этом хронические гематомы характеризуются по­вышенной интенсивностью [3,4].

Определенное клиническое значение име­ет размер оболочечной гематомы, объем ко­торой можно достоверно определить при КТ и МРТ. Оболочечные гематомы объемом до 40 куб.см считаются небольшими, от 40 до 60 куб.см — средними, от 60-90 куб.см — боль­шими и свыше 90куб.см — массивными. Субдуральные гематомы объемом более 50 мл сопровождаются развитием выраженного отека пораженного полушария и смещением срединных структур в сторону, противопо­ложную гематоме. Кровоизлияния, имеющие меньший объем или возникающие в зоне противоудара, протекают без отека мозга.

В данной работе мы проиллюстрируем слу­чай из практики, в котором нетрадиционная консервативная терапия привела к благопри­ятному исходу заболевания. Больной 65 лет, поступил в стационар с жалобами на слабость, онемение в левой руке и ноге, головокруже­ние, головные боли, повышение АД, шаткость при ходьбе. Болен в течение двух месяцев. Со слов больного заболел 20.02. 2012г. Отмеча­лось повышение АД до 200/100 мм рт.ст., по­явилась слабость в левой руке и ноге, голо­вокружение, шаткость при ходьбе. Осмотрен неврологом, лечился по поводу ишемического инсульта. Позже выяснилось, что в начале февраля в холодную погоду, подскользнувшись на льду, упал, ударился головой, поте­рял кротковременно сознание, затем отметил постепенно нарастающие головные боли, от­мечалось повышение АД, состояние ухудши­лось. Доставлен в неврологическое отделение Городского медицинского центра (ГМЦ) 28.03.2012г. (выписан 16.04.2012г). Д-З при поступлении: "Ишемический инсульт в бассей­не правой средней мозговой артерии". 4.04.2012г. сделана КТ головного мозга. Об­наружили хроническую субдуральную (об­ширную) гематому правой гемисферы мозга, латеральную дислокацию влево, внутренного гидроцефалию, атрофиию мозга, мозжеч­ка. Костно деструктивных изменений не вы­явлено.

Объективно при поступлении: общее со­стояние тяжелое, повышенного питания. А/Д 150/80 мм рт.ст., пульс ритмичный, напряжен, 72 ударов в мин. Соматической патологии не выявлено. Следов травмы на голове нет. В сознании, слегка заторможен, склонен ко сну, ориентирован в месте и времени. Речь сво­бодная. Настроение слегка подавленное. Не­сколько снижена память. Инструкции выпол­няет несколько замедленно, но правильно. Черепно — мозговые нервы: зрачки средней величины равновелекие (0=8). Прямая и содружественная реакция на свет сохранена, но справа несколько замедлена. Движение глаз­ных яблок в полном объеме. Справа конвер­гирует не до конца. Левая носогубная склад­ка сглажена, девиация языка влево (недоста­точность VII и XII нервов слева). Наблюда­ется левосторонний гемипарез со снижением мышечного тонуса. Сухожильно — периостальные рефлексы слева повышены 0<8. Чувстви­тельность снижена слева в виде гемигипесте-зии. Координаторные пробы выполняет с дис-метрией слева. Гемиатаксия. Патологический симптом Бабинского слева. Самостоятельно сидеть и ходить больной не может. С трудом передвигается при поддержке.

Нейрохирургом рекомендовано было опе­ративное лечение в отделении нейрохирургии Национального медицинского центра (НМЦ) РТ, от которого родственики и сам больной категорически отказались. Проводилась де-гидратационная терапия, нейропротекция , рассасывающая терапия, вазоактивные пре­параты. Выписан с улучшением, ходит с под­держкой, парез и гемиатаксия уменьшились. Амбулаторно в течение 4 месяцев получил 5 курсов препаратов вышеупомянутой схемы лечения. Неврологическая симптоматика по­чти полностью нивелировалась. Головные боли и головокружение не беспокоят. При об­следовании : на МРТ от 16.04.12 г: (в день выписки) в субарахноидальном пространстве правого полушария определяется хроничес­кая субдуральная гематома размером 20-94­147, смещающая срединные структуры вле­во на 5мм. МРТ от 23.08.2012 г. (после не­скольких курсов консервативной терапии в амбулаторных условиях): определяется в субарахноидальном пространстве правого по­лушария мозга наличие гематомы 10 мм в поперечнике, 73мм в передне — заднем разме­ре. По сравнению с предыдущими данными МРТ, отмечается выраженное уменьшение гематомы в размерах. Анализируя подобный исход заболевания при наличии массивной субдуральной гематомы без оперативного вмешательства, можно предположить, что атрофический процесс в мозгу, возрастные из­менения ткани мозга по типу энцефалопатии, невыраженный отек мозга способствовали благоприятному исходу заболевания. Соглас­но литературным данным, иногда возможно консервативное ведение указанных больных под контролем КТ или МРТ, особенно, если смещение не превышает более 5 мм [2].

ЛИТЕРАТУРА

1. Труфанов Г.Е., Рамешвили Т.Е. Лучевая диагностика. Травмы головы и позвоночника.Санкт — Петербург: Элби — СПб, 2007. 159 с.

2. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. Москва: МЕД пресс — информ, 2005. 948 с.

3. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Москва: Медицина, 2007. Т.1. 744 с.

4. Пузин М.Н. Нервные болезни. Москва: Медицина, 2002. 672с.

.