Рахимов Н.Г., Амонова Ш.Ш., Давлятова Г.К., Мурадов А.М., Мурадов А.А., Амонова Ш.Ш. ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕ- И ЭКЛАМПСИЕЙ

Рахимов Н.Г., Амонова Ш.Ш., Давлятова Г.К., Мурадов А.М., Мурадов А.А., Амонова Ш.Ш. ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕ- И ЭКЛАМПСИЕЙ

 

1Рахимов Н.Г., 1Амонова Ш.Ш., 2Давлятова Г.К., 1Мурадов А.М., 1Мурадов А.А., 2Амонова Ш.Ш.

 

ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

У БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕ- И ЭКЛАМПСИЕЙ

 

1Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

2ГУ Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии МЗиСЗ РТ

 

 

1Rakhimov N.G., 1Amonova Sh.Sh., 2Davlyatova G.K., 1Muradov A.M., 1Muradov A.A., 2Amonova Sh.Sh.

 

FEATURES OF CENTRAL AND PULMONARY HEMODYNAMICS

IN PREGNANT WOMEN WITH PRE- AND ECLAMPSIA

 

1Department of Efferent Medicine and Intensive Care of State Education Establishment “Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of Republic of Tajikistan”

2Scientific-Research Institute of Obstetrics and Gynecology

 

______________________________________________________________________________

 

Цель исследования. Изучить особенности центральной и легочной гемодинамики у беременных с пре- и эклампсией для определения режима кровообращения и взаимосвязи с нарушениями гипокоагулирующей функции легких.

Материал и методы. Проанализированы результаты лечения 88 беременных в третьем триместре, разделенных на 3 группы: 1 группа — беременные с умеренной преэклампсией; 2 группа – с тяжёлой преэклампсией; 3 группа – с эклампсией. Контрольную группу составили 10 женщин с физиологическим течением беременности. Изучали гемодинамику в системе «мать–плацента-плод» эхокардиографическим методом; сердечную, центральную гемодинамику – допплерографически по основным параметрам.

 Результаты. Выявлена гемодинамическая неоднородность у беременных с пре- и эклампсией в 3 триместре. У 25 (71,4%) беременных из 1 группы с умеренной преэклампсией отмечены нарушения в виде гиперкинетического, у 10 (28,6%) – эукинетического типа кровообращения. У 20 (64,5%) беременных с тяжёлой преэклампсией (2 группа) выявлен гипокинетический, у 7 (22,6%) – эукинетический, у 4 (12,9%) – гиперкинетический типы кровообращения с повышением внутрилегочного давления и усилением работы левого и правого желудочков сердца. В 3 группе гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический типы кровообращения выявлены у 13 (59,1%), 5 (22,7%) и 4 (18,2%) пациенток соответственно. Это сопровождалось повышением внутрилегочного давления, усилением работы левого и правого желудочка сердца во всех группах больных, при гипокинетическом типе (2 и 3 группы) — их недостаточностью.

Заключение. Беременным с пре- и эклампсией при выборе тактики лечения необходимо определять тип гемодинамики, уровень его нарушения с целью индивидуального подбора гипотензивных препаратов, воздействующих на конкретный механизм нарушения — возбудимость или сократимость миокарда, артериальный тонус.

Ключевые слова: беременность, преэклампсия, эклампсия, тип кровообращения, гипотензивные средства

 

 

Aim. Study features of central and pulmonary hemodynamics in pregnant women with pre- eclampsia to determine the mode of circulation and the relationship with impairment hypocoagulating lung function.

Materials and methods. Results of treatment of 88 pregnant women in the third trimester, divided into 3 groups: 1 group — pregnant women with mild pre-eclampsia; Group 2 — with severe pre-eclampsia; Group 3 — with eclampsia. The control group consisted of 10 women with physiological pregnancy. We studied hemodynamics in the system of "mother-placenta-fetus" by echocardiographic method; heart, central hemodynamics — doppler on the basic parameters.

Results. Hemodynamic revealed heterogeneity in pregnant women with pre- and eclampsia in 3 trimester. In 25 (71,4%) of pregnant women 1 group with mild preeclampsia marked disturbances in the form of hyperkinetic, in 10 (28,6%) — eukinetic type circulation. In 20 (64,5%) pregnancy with severe preeclampsia (group 2) revealed a hypokinetic, in 7 (22,6%) — eukinetic, in 4 (12,9%) — hyperkinetic type of circulation with an increase in pulmonary pressure and strengthening the work of the left and right ventricles of the heart. In the group 3 hypokinetic, eukinetic and hyperkinetic circulation types were detected in 13 (59,1%), 5 (22,7%) and 4 (18,2%) patients, respectively. This was accompanied by an increase in pulmonary pressure, strengthening of the work of the left and right ventricle of the heart in all groups of patients with the hypokinetic type (2 or 3 groups) — they are not enough.

Conclusion. Pregnant women with pre- and eclampsia in selecting treatment strategies need to determine the type of hemodynamics, the level of its infringement with the aim of individual selection of antihypertensive drugs that act on a specific mechanism — anxiety or myocardial contractility, arterial tone.

Key words: pregnancy, pre-eclampsia, eclampsia, type of blood circulation, antihypertensive drugs

_____________________________________________________________________________

 

Актуальность

В клинической практике акушерства, анестезиологии и реаниматологии многими исследователями доказывается, что основой функциональных расстройств при пре- и эклампсии является генерализованный артериолоспазм, вызванный различными патогенетическими рисками и приводящий к сложным нарушениям гемодинамики на фоне снижения ОЦК, развития интерстициальных отеков, нарушения гемостаза, реологии и других органных расстройств [1].

Одновременно имеются сообщения об артериолодилатации, как компенсаторной реакции, возникающей при беременности и прогрессирующей с увеличением её срока. На основании этого исследователями выявлена стадийность изменений гемодинамики при тяжёлых формах пре — и эклампсии, также определено современное понимание механизма ауторегуляции системы кровообращения при беременности между нормой и патологией. Некоторые исследования, проведенные в Таджикистане, подтвердили гемодинамическую неоднородность не только среди здорового населения, а также при нормально протекающей беременности и при различной патологии [3]. Приводимые в клинических протоколах по ведению беременных с пре- и эклампсиями стандарты не учитывают особенностей гипотензивной терапии в зависимости от типа гемодинамики, что, по мнению многих ведущих клиницистов, является ключевым фактором правильного подбора медикаментозной коррекции гипертензивных нарушений у этого контингента больных [3].

Материал и методы исследования

 Проведено исследование 88 беременных в третьем триместре, разделенных на 3 группы: 1 группа — 35 (39,8%) беременных с умеренной преэклампсией (УПЭ); 2 группа – 31 (35,2%) с тяжёлой преэклапмсией (ТПЭ); 3 группа – 22 (25,0%) с эклампсией. Контрольную группу составили 10 женщин с физиологическим течением беременности (ФТБ). Возраст всех обследованных находился в пределах от 18 до 35 лет.

При поступлении беременных в клинику для определения степени и тяжести пре- и эклампсии использовали рекомендации ВОЗ и классификацию МКБ 10-го пересмотра (1998), где они занимают место в классификации гипертонической болезни беременных женщин, а также рекомендации Ассоциации акушер-гинекологов Таджикистана и Российской Федерации [4].

Критерием отбора для исследования было: информированное согласие, сравнимый возраст, паритет родов и сопутствующая патология, которая могла повлиять на систему гемостаза и гемодинамику.

Гемодинамику «мать – плацента — плод» изучали эхокардиографическим методом; сердечную, центральную гемодинамику (ЦГ) (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993; Feigenbaum H., 1996) по общепринятым методикам в одномерном и двухмерном режимах на аппарате «Аллока-650-SSD» с допплеровским блоком пульсирующей волны (частотный фильтр Гц, конвексный датчик 3,5 МГц). Основные измерения проводили в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации Эхо-КГ по стандартным методикам, т.к. данный метод неинвазивный, простой и доступный, нетрудоёмкий, беременным в критических состояниях обеспечивает полную безопасность, имеется возможность динамического контроля при дополнительной информативности.

Показатели ЦГ и ЛГ оценивали по показателям:

частота сердечных сокращений (ЧСС) по R-R интервалу;

сердечный выброс (СВ) или МОК (л/мин):

ЧСС х УО;

ударный индекс (УИ) (удар. инд., мл/м2):

УО (мл) / поверхность тела (м2);

сердечный индекс (СИ) (серд. инд., л/мин/м2):

МОК (л/мин) / поверхность тела (м2);

общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС):

САД × 80 / МОК (л/мин);

работа левого желудочка (РЛЖ) (кгм/мин):

МОК (мл/мин) х 1,055 × АДср (мм рт. ст.) х 13,5 / 1000;

работа правого желудочка (РПЖ) (кгм/мин):

МОК (мл/мин) х 1,055 × ДЛАср (мм рт. ст.) х 13,5 / 1000;

ударный объем (УО):

КДО — КСО по допплерографическим показателям.

При отсутствии возможности определения УО допплерографически, мы использовали адаптированную формулу Старра, рекомендованную Зильбером А.П. у больных тяжёлыми формами преэклампсии:

УО = 113,3 — 0,58 ПД — 0,29 ДД — 9,4 Р/В

где: ПД — пульсовое давление, ДД — диастолическое давление, Р/В — соотношение роста (см) и массы (кг).

Коэффициент корреляции между фактическими (эхокардиография) и ожидаемыми (формула) величинами равен 0,63.

Фракция выброса (ФВ) левого желудочка оценивалась по Симпсону. Кровоток в легочной артерии (ЛА) оценивали по методике, описанной A. Dabestani. Среднее давление в ЛА (СрДЛА) рассчитывали по формуле A. Kitabatake и соавт. СДЛА рассчитывали, как сумму систолического транстрикуспидального градиента давления и давления в правом предсердии, которое определяли по диаметру нижней полой вены и ее реакции на вдох. Так, если оно было равно 15 мм рт. ст. или меньше, к градиенту давления прибавляли 10 мм рт. ст.; при большей его величине расчет производили по формуле:

СДЛА = 20+1,1 АР

где: АР — систолический градиент давления в мм рт.ст.

Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС):

ЛСС (дин/с/см-5) = (ср ДЛА — ДЗЛК)/СВ

Критерии гемодинамических профилей беременных определены тремя типами: гиперкинетический режим кровообращения (ГиперРК)СИ свыше 4,2 л/мин/м2 и ОПСС менее 2500 дин·см·сек-5; эукинетический режим кровообращения (ЭРК) — СИ 2,5-4,2 л/мин/м2 и ОПСС в пределах 1500-2000 дин·см·сек-5; гипокинетический режим кровообращения (ГипоРК) – СИ до 2,0 л/мин/м2 и менее и ОПСС до 5000 дин·см·сек-5.

Полученные результаты обработаны разностной, вариационной статистикой (А.И. Ойвин 1966) с вычислением М±m и с определением показателя статистической значимости различий (t). Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (Р), определенная по таблице Стьюдента, была меньше 0,05.

Результаты и их обсуждение

Нами выявлена гемодинамическая неоднородность у беременных с пре- и эклампсией в 3 триместре перед родами, которая явилась базисной основой для разработки индивидуально направленной антигипертензивной терапии и дальнейшей тактики ведения родов и послеродового периода.

Исследование гемодинамики при ФТБ подтверждает данные, что основной механизм компенсации системы кровообращения при повышенных требованиях матери и плода — это снижающееся ОПСС при увеличении СВ и при необходимости ЧСС, при этом СД, ДД и СДД остаются в пределах нормы, а в некоторых случаях отмечается тенденция к их снижению. Рост ОЦК во время физиологического течения беременности вследствие гемодилюции сопровождается изменением производительности сердца, увеличением УО и СВ, на фоне снижения СДЛА и ЛСС происходит расширение лёгочных сосудов и увеличение их ёмкости со снижением сопротивления кровотоку, по сравнению с практически здоровыми женщинами, что позволяет достаточно снабжать кровь кислородом, питательными веществами и доставлять их плаценте и плоду (табл. 1).

Исследования показателей гемодинамики у беременных 1 группы с УПЭ 35 (53,1%) выявили, что в основном нарушения протекают в виде ГиперРК у 25 (71,4%) и ЭРК у 10 (28,6%) пациенток. ЭРК у беременных с УПЭ характеризовался недостоверным учащением и увеличением ЧСС, СИ, РЛЖ, но при этом выявлялось достоверное увеличение показателей СД на 22,6% (Р<0,001), ДД на

 

Таблица 1

Показатели режима кровообращения и типа гемодинамики у беременных с умеренной и тяжелой преэклампсией

 

Показатели

ФТБ

n=10

(контрольная)

1 группа УПЭ n=35 (53,1%)

2 группа ТПЭ n=31 (46,9%)

ЭРК

n = 10 (28,6%)

ГиперРК

n = 25 (71,4%)

ГипоРК

n =20 (64,5%)

ЭРК

n =7 (22,6%)

ГиперРК

n =4 (12,9%)

ЧСС, уд. в мин

75,5±2,2

77,4±2,2

(+2,5%)

82,3±2,6

(+9,0%)

100,3±2,4

(32,8%)***

87,2±2,8

(+15,5%)*

86,4±1,6

(+14,4%)*

СД, мм рт.ст.

110,2±1,2

135,1±2,5

(+22,6%)***

157,8±1,8

(+43,2%)***

185,4±5,3

(+68,2%)***

168,0±2,7

(+52,5%)***

155,8±2,5

(+41,2%)***

ДД, мм рт.ст.

70,4+1,3

86,5±2,0

(+22,8%)***

98,3±2,2

(+39,6%)***

117,6+2,2

(+67,1%)***

113,8±2,2

(+61,6%)***

108,3±1,9

(+53,8%)***

СДД, мм рт.ст.

85,2+1,1

102,7±1,8

(+20,5%)***

118,1±1,6

(+38,6%)***

140,2+2,4

(+64,5%)***

131,8±2,0

(+54,7%)***

125,1±1,5

(+46,8%)***

УО, мл

83,8±2,2

70,5±4,2

(-15,8%)*

75,2±3,8

(-10,3%)

42,8±3,9

(-48,9%)***

50,7±4,3

(-39,5%)***

57,3±3,2

(-31,6%)**

СВ, л/мнн

6,3±0,3

5,4±0,2

(-14,3%)*

6,1±0,3

(-3,2%)

4,2±0,25

(-33,3%)***

4,4±0,24

(-30,2%)**

5,1±0,28

(-19,1%)*

СИ, л/мин/м2

3,5±0,12

3,3±0,14

(-5,7%)

4,2±0,28

(+20,0%)**

1,9±0,26

(-45,7%)***

2,7±0,14

(-22,8%)**

4,1±0,16

(+17,2%)*

ОПСС, дин/с·см -5

1082,8±11,2

1535,5±44,6

(+41,8%)***

1648±56,2

(+52,2%)***

2666±94,4

(+146,2%)***

2081,5+105,7

(+92,2%)***

1960,8±36,8

(+81,1%)***

РЛЖ, кгм/мин

7,5+0,14

7,7±0,24

(+2,6%)

9,8+0,23

(+30,6%)***

8,3±0,5

(+10,6%)

8,2+0,37

(+9,3%)

9,1±0,24

(+21,3%)**

СДЛА, мм рт. ст

23,5±1,3

33,4±3,2

(+42,2%)*

28,31±2,8

(+20,5%)***

52,8±3,6

(+124,7%)***

48,4±3,2

(+105,9%)***

37,4±2,8

(+59,2%)***

ЛСС, дин/с/см5

128,5±2,1

136,4±3,4

(+6,2%)

130,2±2,3

(+1,3%)

205,6±6,6

(+60,0%)***

178,5±5,3

(+38,9%)*

145,4±5,4

(+13,2%)*

ИУРПЖ, кгм/м2

17,5±1,3

23,4±2,1

(+33,7%)*

19,8±2,4

(+13,2%)

14,4±2,2

(-17,7%)

26,4±2,3

(+50,8%)*

22,9±2,4

(+30,8%)

               

Примечание: * — Р< 0,05; ** — Р< 0,01; *** — Р< 0,001; проценты группы ФТБ и группам больных

 

 

22,8% (Р<0,001), СДД на 20,5% (Р<0,001) мм рт.ст., а также ОПСС на 41,8% (Р<0,001) и снижением СВ на 14,3% (Р<0,05), по сравнению с физиологическим течением беременности (табл. 1). ГиперРК характеризовался максимальными показателями работы сердца, где выявлялось достоверное увеличение показателей СД на 43,2% (Р<0,001), ДД на 39,6% (Р<0,001), СДД на 38,6% (Р<0,001) мм рт.ст., также СИ на 20,0% (Р<0,01), ОПСС на 52,2% (Р<0,001) и усиление работы левого желудочка РЛЖ на 30,6% (Р<0,001), по сравнению с физиологическим течением беременности. При ГиперРК и ЭРК у беременных с УПЭ выявлялись нарушения легочной гемодинамики в виде повышения СДЛА на 20,5% (Р<0,001) и 42,2% (Р<0,001) соответственно и недостоверном увеличении показателей ЛСС на 1,3% и 6,2%, а также ИУРПЖ на 13,2 и 33,7% (Р<0,05), при том, что давление в правом желудочке, лёгочной артерии и лёгочных капиллярах снижается при ФТБ и остаётся без изменений в течение всей беременности.

Исследования, проведенные во 2 группе беременных с ТПЭ, у 31 (46,9%) пациентки выявили значительные нарушения центральной и легочной гемодинамики: у 20 (64,5%) выявлен ГипоРК; у 7 (22,6%) — ЭРК; у 4 (12,9%) — ГиперРК с повышением внутрилегочного давления и усилением работы левого и правого желудочков сердца.

При тяжелом течении эклампсии выявилось значительное количество беременных с гиподинамическим типом кровообращения, которого при умеренной преэклампсии мы не встречали, при этом снизилось количество беременных с ЭРК и ГиперРК. ГирерРК выявлен у 12,9% беременных с ТПЭ, который характеризовался достоверным увеличением СД на 41,2% (Р<0,001), ДД на 53,8% (Р<0,05), СДД на 46,8%, по сравнению с ФТБ. Выявлены компенсаторные механизмы в виде достоверного увеличения ЧСС на 14,4% (Р<0,05), ОПСС на 81,1% (Р<0,001) и РЛЖ на 21,3% (Р<0,01), также отмечено снижение УО на 31,6% (Р<0,01), СВ на 19,1% (Р<0,05) и увеличение СИ на 17,2% (Р<0,05), по сравнению с ФТБ. При гиперкинетическом типе кровообращения у беременных с ТПЭ выявляется повышение СДЛА на 59,2% (Р<0,001), ЛСС на 13,2% (Р<0,05) и ИУРПЖ на 30,8%, по сравнению с ФТБ, и достоверно выше, чем при УПЭ с данным режимом кровообращения (табл. 1).

ЭРК выявлен у 22,6% беременных с ТПЭ, которое характеризовался достоверным увеличением СД на 52,5% (Р<0,001), ДД на 61,6% (Р<0,05), СДД на 54,7%, по сравнению с ФТБ. Выявлено компенсаторное статистически достоверное увеличение ЧСС на 15,5% (Р<0,05) и ОПСС на 92,2% (Р<0,001), но также отмечено снижение УО на 48,9% (Р<0,001), СВ на 33,3% (Р<0,05) и СИ на 22,8% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ. Отмечена повышенная контрактильная работа левого желудочка сердца на 9,3%. При эукинетическом типе кровообращения у беременных с ТПЭ выявляется повышение СДЛА на 105,9% (Р<0,001), ЛСС на 38,9% (Р<0,001) и ИУРПЖ на 50,8%, по сравнению с ФТБ и достоверно выше, чем при УПЭ с данным режимом кровообращения (табл. 1).

ГипоРК выявлен у 64,5% беременных ТПЭ, который характеризовался значительным повышением давления СД на 68,2% (Р<0,001), ДД на 67,1% (Р<0,05), СДД на 64,5%, по сравнению с ФТБ. Выявлено также значительное снижение УО на 48,9% (Р<0,001) СВ на 33,3% (Р<0,001) и СИ на 45,7% (Р<0,001), при значительном увеличении ОПСС на 146,2%, по сравнению с ФТБ. Выявляется усиление РЛЖ на 10,6%, что выше, чем при УПЭ и ГиперРК и ЭРК беременных с ТПЭ.

При гипокинетическом типе кровообращения у беременных с ТПЭ также выявляется значительное повышение СДЛА на 124,7% (Р<0,001), ЛСС на 60,0% (Р<0,001) и снижение ИУРПЖ на 17,7%, по сравнению с ФТБ, и достоверно выше, чем при УПЭ с данным режимом кровообращения (табл. 1).

Исследования, проведенные в 3 группе беременных с ЭП — 22 (25,0%) пациентки, показали глубокие нарушения центральной и легочной гемодинамики: ГипоРК выявлен у 13 (59,1%); ЭРК у 5 (22,7%); ГиперРК у 4 (18,2%), что сопровождалось повышением внутрилегочного давления и усилением работы левого и правого желудочка сердца, а при ГипоРК — их недостаточностью.

При эклампсии также выявилось значительное количество беременных с гиподинамическим типом кровообращения, который выявлялся и при тяжелой преэклампсии, при этом количество ЭРК и ГиперРК встречается в статистически в одинаковых пределах.

ГиперРК выявлен в 18,2% случаев у беременных с ЭП, который характеризовался достоверным увеличением СД на 37,5% (Р<0,001), ДД на 56,9% (Р<0,001), СДД на 45,8%, по сравнению с ФТБ. Отмечено снижение УО на 41,0% (Р<0,001), СВ на 23,4% (Р<0,01) и увеличение СИ на 14,3%, по сравнению с ФТБ. Выявлены компенсаторные механизмы в виде достоверного увеличения ЧСС на 27,8% (Р<0,001), ОПСС на 91,2% (Р<0,001) и РЛЖ на 14,7% (Р<0,01). Также при гиперкинетическом типе кровообращения у беременных ЭП выявляется значительное повышение СДЛА на 102,1% (Р<0,001), ЛСС на 22,5% (Р<0,001) и компенсаторная контрактильная работа правого желудочка, что выражается в увеличении ИУРПЖ на 34,3%, по сравнению с ФТБ (табл. 2).

ЭРК выявлен у 22,7% беременных с ЭП, который характеризовался достоверным увеличением СД на 46,0% (Р<0,001), ДД на 61,6% (Р<0,001), СДД на 51,7%, по сравнению с ФТБ. Выявлено снижение УО на 46,5% (Р<0,001), СВ на 35,9% (Р<0,05) и СИ на 28,6% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ. Компенсаторные механизмы реализуются за счет статистически достоверного увеличения ЧСС на 19,7% (Р<0,05) и ОПСС на 126,8% (Р<0,001), но также выявлено снижение сократительной способности левого желудочка на 4,0%, по сравнению с ФТБ. При эукинетическом типе кровообращения у беременных с ЭП выявляется повышение СДЛА на 127,2% (Р<0,001), ЛСС на 42,0% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ, что достоверно выше, чем при УПЭ, а также увеличился ИУРПЖ на 45,1% (Р<0,05), что ниже, чем при УПЭ с данным режимом кровообращения (табл. 2).

ГипоРК выявлен у 59,1% беременных ЭП, который характеризовался значительным повышением давления СД на 71,3% (Р<0,001), ДД на 65,6% (Р<0,001), СДД на 65,6% по сравнению с ФТБ. Отмечено более значительное снижение УО на 40,6% (Р<0,001) СВ на 40,6% (Р<0,001) и СИ на 42,8%

 

Таблица 2

Показатели режима кровообращения и типа гемодинамики у беременных эклампсией

 

Показатели

ФТБ

n=10

(контрольная)

Всего исследованных 3 группы с ЭП n=22 (25,0%)

ГипоРК

n=13 (59,1%)

ЭРК

n=5 (22,7%)

ГиперРК

n =4 (18,2%)

ЧСС, уд. в мин

75,5±2,2

105,5±4,5

(+39,7%)***

90,4±4,8

(+19,7%)*

96,5±3,6

(+27,8%)***

СД, мм рт.ст.

110±1,2

188,5±6,3

(+71,3%)***

160,6±4,7

(+46,0%)***

150,8±5,5

(+37,5%)***

ДД, мм рт.ст.

70,4+1,3

116,6+2,2

(+65,6%)***

113,8±4,5

(+61,6%)***

110,5±3,8

(+56,9%)***

СДД, мм рт.ст.

85,2+1,1

141,1+2,2

(+65,6%)***

128,8±2,6

(+51,7%)***

124,2±2,5

(+45,8%)***

УО, мл

85,6±2,2

40,1±3,9

(-53,1%)***

45,8±4,3

(-46,5%)***

50,5±3,2

(-41,0%)***

СВ, л/мнн

6,4+0,3

3,8±0,22

(-40,6%)***

4,1±0,24

(-35,9%)***

4,9±0,28

(-23,4%)**

СИ, л/мин/м2

3,5±0,12

2,0±0,18

(-42,8%)***

2,5±0,16

(-28,6%)***

4,0±0,22

(+14,3%)

ОПСС, дин/с·см -5

1082,8±11,2

2686±105,2

(+148,1%)***

2455,6+98,6

(+126,8%)***

2070,4±86,6

(+91,2%)***

РЛЖ, м/мин

7,5+0,14

7,6±0,21

(+1,3%)

7,2+0,26

(-4,0%)

8,6±0,24

(+14,7%)**

СДЛА, мм рт.ст.

23,5±1,3

62,2±4,7

(+164,7%)***

53,4±3,8

(+127,2%)***

47,5±3,6

(+102,1%)***

ЛСС, дин/с/см5

128,5±2,1

225,6±7,2

(+75,6%)***

182,5±6,3

(+42,0%)***

157,4±4,8

(+22,5%)***

ИУРПЖ, кгм/м2

17,5±1,3

13,7±2,2

(-21,7%)

25,4±2,6

(+45,1%)*

23,5±2,3

(+34,3%)*

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание: * — Р< 0,05; ** — Р< 0,01; *** — Р< 0,001; проценты группы ФТБ и группам больных

 

 

(Р<0,001), при значительном увеличении ОПСС на 148,1%, по сравнению с ФТБ. Выявляется недостоверное увеличение РЛЖ на 1,3% и достоверное снижение ИУРПЖ на 21,7%, по сравнению с ФТБ, что является следствием значительного повышения СДЛА на 164,7% (Р<0,001), ЛСС на 75,6% (Р<0,001) (табл. 2).

Таким образом, проведенные исследование показали, что ФТБ вызывает в системе кровообращения многообразные изменения для обеспечения нормального развития плода и матери. При ФТБ резко увеличивается преднагрузка, что приводит к увеличению СВ и УО, что связано с увеличением скорости кровотока в матке, который в третьем триместре составляет 700-800 мл/мин, объёма внутрисосудистой жидкости и ОЦК, направленного на поддержание нормальных функций матери и растущего плода, а также снижение ОПСС.

У беременных с пре- и эклампсией выявляются нарушения центральной и легочной гемодинамик, имеющие прямую связь с тяжестью течения основного заболевания и влияющие на регуляцию регионарного и маточно-плацентарного кровотока. Как известно из литературных источников, одним из патогенетических звеньев нарушения ЦГ и ЛГ являются нарушения гипокоагулирующей функции лёгких (ГФЛ), которые также имеют стадийность нарушения [2]. В 3 триместре беременных с ТПЭ у 41,9% и с ЭП у 50,0% имеются субкомпенсированные и 31,3% — декомпенсированные нарушения ГФЛ, которые лабораторно и клинически проявляются ДВС- синдромом и микротромбообразованием в легких и в бассейнах легочных сосудов, по тяжести проявлений зависят от многих факторов. Нарушения ЦГ, ЛГ и ГФЛ имеют прямую корреляционную зависимость, эти нарушения взаимно зависимы и взаимно отягощают друг друга, что усугубляет течение и лечение пре- и эклампсии, а также перинатальные исходы и материнскую смертность.

Заключение

Беременным с пре- и эклампсией при определении степени тяжести и выбора тактики лечения необходимо определять реальный тип гемодинамики, уровень его нарушения, так как в зависимости от типа гемодинамики необходим индивидуальный целевой подбор антигипертезивных средств и препаратов, воздействующих преимущественно на конкретный механизм нарушения — возбудимость или сократимость миокарда, артериальный тонус.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Агеева М.И., Озерская И.А., Никифорова Е.А., Москвина Т.Г., Белоусов М.А., Королев М.К. Характер развития и нормативные параметры плацентарного кровообращения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. № 3. С. 35-43

2. Амонова Ш.Ш. Гипокоагулирующая функция лёгких у женщин, перенесших тяжелые формы гестозов во время беременности и после родов, и её коррекция: дисс… канд.мед.наук. — Душанбе, 2002. — 132с.

3. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: изд-во ПГУ, 1997. 171 с.

4. Сухих Г.Т., Серов В.Н., Адамян Л.В. и др. Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации (протокол).- Москва, 2013

 

REFERENCES

1. Ageeva M. I., Ozerskaya I. A., Nikiforova E. A., Moskvina T. G., Belousov M. A., Korolev M. K. Kharakter razvitiya i normativnye parametry platsentarnogo krovoobrashcheniya [Character of development and regulatory parameters of placental blood circulation]. Ultrazvukovaya i funktsionalnaya diagnostika — Ultrasound and functional diagnostics, 2004, No. 3, pp. 35-43

2. Amonova Sh. Sh. Gipokoaguliruyushchaya funktsiya lyogkikh u zhenshchin, perenesshikh tyazhelye formy gestozov vo vremya beremennosti i posle rodov, i eyo korrektsiya. Diss. kand. med. nauk [Hypocoagulating lung function in women who have undergone severe forms of gestosis during pregnancy and after childbirth, and its correction.&&&&&]. Dushanbe, 2002.132 p.

3. Zilber A. P., Shifman E. M. Akusherstvo glazami anesteziologa [Obstetrics in the eyes of anesthesiologist]. Petrozavodsk, PGU Publ., 1997. 171 p.

4. Sukhikh G. T., Serov V. N., Adamyan L. V. Gipertenzivnye rasstroystva vo vremya beremennosti, v rodakh i poslerodovom periode. Preeklampsiya. Eklampsiya. Klinicheskie rekomendatsii (protokol) [Hypertensives disorders in pregnancy, during childbirth and the postpartum period. Preeclampsia. Eclampsia. Clinical guidelines (Minutes)]. Moscow, 2013.

 

 

 

Сведения об авторах:

Рахимов Нурмахмад Гульмахмадович заочный аспирант кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

Амонова Шоира Шодиевна – заочный аспирант кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

Давлятова Гулджахон Кобилджоновна – директор НИИ Акушерства и гинекологии МЗиСЗН РТ, к.м.н.

Мурадов Алишер Мухтарович – зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н., профессор

Мурадов Амиршер Алишерович — врач-интерн кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ИПОвСЗ РТ

Амонова Шахло Шодиевна – старший научный сотрудник НИИ Акушерства и гинекологии МЗиСЗН РТ, к.м.н.

 

Контактная информация:

Мурадов Алишер Мухтарович: 734026, Таджикистан, Душанбе, ул. И Сомони, 59; Email:AlisherMuradov@mail.ru

Комментарии

Back to Top