Рахимов А.Т., Мурадов А.М. ВЛИЯНИЕ 0,06% РАСТВОРА ГИПОХЛОРИТА НАТРИЯ НА НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ИЗОЛИРОВАННЫМИ ПЕРЕЛОМАМИ КОСТЕЙ ГОЛЕНИ И ТЯЖЕЛЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

УДК 616.43

1Рахимов А.Т., 2Мурадов А.М.

ВЛИЯНИЕ 0,06% РАСТВОРА ГИПОХЛОРИТА НАТРИЯ НА НЕКОТОРЫЕ
БИОХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ
С ИЗОЛИРОВАННЫМИ ПЕРЕЛОМАМИ КОСТЕЙ ГОЛЕНИ И ТЯЖЕЛЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

1Кафедра травматологии и ортопедии ГОУ ИПОвСЗ РТ
2Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

1Rakhimov A.T., 2Muradov A.M.

INFLUENCE OF 0,06% SOLUTION OF SODIUM HYPOCHLORITE ON SOME BIOCHEMICAL AND TOXIC BLOOD PARAMETERS IN PATIENTS WITH ISOLATED SHIN BONES FRACTURES AND SEVERE DIABETES MELLITUS

1Department of Traumatology and Orthopedics of the State Education Establishment “Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan”
2Department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Education Establishment “Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan”
_____________________________________________________________________________
Цель исследования. Изучение влияние 0,06% раствора гипохлорита натрия на некоторые биохимические и токсические показатели крови у больных с изолированными переломами костей голени и тяжелым сахарным диабетом.
Материал и методы исследования. Проанализированы результаты лечения 61 больного с изолированными переломами костей голени (ИПКГ) в сочетании с тяжелым сахарным диабетом (ТСД) в возрасте свыше 40 лет, мужчин было 60,5%, женщин – 39,5%. Больные рандомизированы на две группы: 1 — 31 (50,8%) больной, которым проводилось традиционное лечение переломов; 2 группа — 30 (49,2%) больных в дополнение к традиционному лечению использовалось внутривенное введение 0,06% раствора гипохлорита натрия (NaOCl). Определялось содержание в крови токсических продуктов (МСМ, мочевины, креатинина, циркулирующих иммунных комплексов), концентрация глюкозы, билирубина, АлТ, АсТ, рассчитывались индекс интоксикации и лейкоцитарный индекс интоксикациичерез 4-6, 6-12, 12-24 часовпосле инфузии гипохлорита натрия по общепринятым методикам.
Результаты.При включении в программу интенсивной терапии инфузии 0,06% раствора NaCIO отмечается статистически достоверное улучшение гомеостатических параметров: снижается уровень гидрофильных, гидрофобных, амфифильных, низко-, МСМ и олигопептидов высокой массы, отмечается выраженная антиферментная активность, а также гипогликемическое действие со способностью освобождать гемоглобин из НbА1с.
Заключение. При включении в программу лечения внутривенной инфузии 0,06% раствора гипохлорита натрия отмечается более высокая эффективность проводимой терапии.
Ключевые слова: диабет, перелом костей голени, травматизм, гипохлорит натрия, непрямое электрохимическое окисление, токсичность крови

Aim.Studying the effect of 0,06% solution of sodium hypochlorite on some biochemical and toxic blood parameters in patients with isolated shin bones fractures and severe diabetes mellitus.
Materials and methods.Analyzed the results of treatment of 61 patients with isolated shin bones fractures (ISBF) combined with severe diabetes mellitus (SDM), over the age of 40 years, 60,5% — males, women — 39,5%.Patients randomized into two groups: 1 — 31 (50,8%) patients who underwent traditional treatment of fractures; 2 group — 30 (49,2%) patients in addition to traditional treatment was used intravenous injection of 0,06% solution of sodium hypochlorite (NaOCl).Determined content in theblood of toxic products (metilsulfonilmetan, urea, creatinine, circulating immune complexes), the concentration of glucose, bilirubin, ALT, AST, and calculated the index of intoxication and leukocyte index of intoxication after 4-6, 6-12, 12-24 hours after the infusion of hypochlorite sodium according to conventional techniques.
Results.After including to the program of intensive therapy infusion 0,06% NaCIO solution indicated a statistically significant improvement of homeostatic parameters: reduced levels of hydrophilic, hydrophobic, amphiphilic, low-, metilsulfonilmetan and oligopeptides of high weight, an expressed antifermental activity and hypoglycemic effect with the ability to release hemoglobin out of HbA1c.
Conclusion. After including to the program of treatment of intravenous infusion of 0,06% solution of sodium hypochlorite indicated a higher effectiveness of the therapy.
Key words: diabetes, shin bones fractures, injuries, sodium hypochlorite, indirect electrochemical oxidation, blood toxicity
_____________________________________________________________
Актуальность
Травма и тяжелый сахарный диабет (ТСД) имеют свои патогенетические особенности нарушения биохимизма клеток и тканей, развития синдрома эндогенной интоксикации, процессов нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. При сочетании двух названных патологий эти процессы взаимно усугубляются и утяжеляют течение и лечение изолированных переломов костей голени (ИПКГ) [1, 3, 4, 5, 7, 14].
Перелом костей голени является весьма травматичным и часто сопровождается шоковым состоянием, кровопотерей, нарушением целостности мягких тканей, приводит к нарушению центральной гемодинамики и регионарного кровотока в нижних конечностях, микроциркуляции, реологии и биохимизма тканей, вызывает развитие жировой эмболии, гипоксии, эндотоксикоза и других тяжелых осложнений [2, 5, 6, 16]. В свою очередь, сам ТСД вызывает специфические нарушения макро- и микроциркуляции, эндотелиальную и органную дисфункции, а также изменения биохимизма тканей с появлением в крови продуктов деградации фибриногена (ПДФ), перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накоплению токсических продуктов обмена в аномально высоких концентрациях с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдрома эндогенной интоксикации(СЭИ) и др. [5, 9, 10, 11, 15] Поэтому при сочетании этих патологий происходит их взаимное отягощение, развитие эндотоксикоза, являющегося базисным компонентом в формировании прогрессирования тяжести общего состояния пациентов [5, 8, 17, 19, 20].
О трудностях диагностики осложнений и лечения переломов при сахарном диабете свидетельствует высокий процент неудовлетворительных результатов и осложнений [2, 4].
Трудности диагностики осложнений, особенности течения болезни и лечения переломов голени у больных тяжелым сахарным диабетом, несмотря на внедрение инновационных технологий в медицине последних лет, остаются актуальными в практическом и научном аспектах. Для снижения количества осложнений предлагается множество вариантов, направленных на медикаментозное, хирургическое, физиотерапевтическое лечение [2, 3, 4, 18, 21]. Одним из перспективных эффективных способов для коррекции гипергликемии, синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелым сахарным диабетом, диабетической стопы является применение непрямого электрохимического окисления крови (НЭХО) в виде внутривенных инфузий 0,06% раствора гипохлорита натрия, который обладает также детоксикационным и реологическим эффектами [12, 13]. Изучение особенностей терапевтического эффекта при использовании данного препарата у больных с изолированными переломами костей голени в сочетании с тяжелым сахарным диабетом послужило предметом наших исследований.
Материал и методы исследования. Работа основана на диагностике и лечении 61 больного с ИПКГ с тяжелым сахарным диабетом 2 типа в анамнезе. Возраст пациентов был свыше 40 лет, часто параллельно диагностировался метаболический синдром.
Согласно статистическим данным, в сравниваемых группах преобладали лица трудоспособного возраста (от 40 до 60 лет), составившие 53,5%: мужчин- 60,5%, женщин – 39,5%.
Все они находились на лечении на базе кафедры травматологи и ортопедии ГОУ ИПОвСЗ РТ, расположенной в Городской клинической больнице №3 г. Душанбе, и отделении травматологии Центральной районной больницы г. Истаравшана Сугдской области РТ за период 2012-2015 гг.
Переломы костей голени оценивались согласно классификации AO/ASIF (Морис Мюллер,1990). Анализ ИПКГ показал преобладание уличной — 34,4% и бытовой травм — 31,2%. Более чем у половины больных (52,5%) имелся прямой механизм травмы, при котором сильно страдали мягкие ткани, что на фоне ТСД осложняло течение и лечение последствий травмы. В зависимости от характера повреждений костей голени превалируют косые — 34,4% и оскольчатые переломы – 29,5%, что усложняет течение болезни в посттравматическом периоде.
Продолжительность ТСД у обследованных больных от 5 до 10 лет составляет 34,4%, свыше 10 лет — 60,7%, что способствует развитию макро- и микроангиопатий, полинейропатий, органных осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности, хронических болезней почек, энцефалопатии, нарушений липидного и жирового обмена, трофических нарушений в конечностей, гастропатии и др.
Для решения поставленной цели больных разделили на 2 рандомизированные (статистически сравниваемыми по возрасту, тяжести основной и сопутствующей патологии и другим необходимым критериям исследования)группы: 1 — 31 (50,8%) больной, лечение переломов конечности у них основывалось на оптимизированном подходе диагностики тяжести повреждения сегмента (оценка регионарного кровотока, нарушение гемостаза, реологии, водно-электролитного и КОС, липидного обмена иперекисного окисления липидов, биохимические показатели, степень эндогенной интоксикации и др.), профилактики и лечения осложнений основного заболевания, а также сопутствующей патологии конечности на фоне тяжелого сахарного диабета по традиционным, общепринятым принципам комплексной интенсивной терапии (ТКИТ); 2 группа — 30 (49,2%) больных, которымнаряду с ТКИТ в посттравматическом и послеоперационном периодах с профилактической и лечебной целью использовался внутривенно 0,06% раствор гипохлорита натрия (NaOCl)по методике, предложенной Федоровским Н.М. (1997) [12]. Инфузию 0,06% раствора гипохлорита натрия производили в центральную или периферическую вену со скоростью 40-60 капель в минуту, объём 400,0 мл в сутки, введение производили на 2-3-е сутки посттравматического и послеоперационного периодов. Для изучения влияния НЭХО на некоторые показатели гомеостаза сравнивались пробы крови до и после инфузии 0,06% раствора NaCIO через 4-6, 6-12, 12-24 часов.
Лабораторные исследования проводили по общепринятым клиническим методикам: развёрнутый общий анализ крови, определение лейкоцитарного индекса интоксикации(ЛИИ) по Кальф-Калифу Я.Я. в модификации Рейса А.И. (1983). При биохимическом анализе определяли: количество глюкозы, общего билирубина, ферментов (АлТ, АсТ), мочевину уреазным методом и креатинин методом Яффе, массу средних молекул (МСМ) с помощью спектрофотомерии в спектрах (ƛ = 254 и 280 нм), некротические тела сыворотки крови (НТ) флуоресцентным способом, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) методом ПЭГ-теста (Гриневич Ю.А., 1988). Индекс интоксикации (ИИ) рассчитывали по Гриневу М.В. (1989).
У всех больных получено письменное информационное согласие на диагностику и лечение.
Статистическая обработка материала проводилась с использованием программного обеспечения MicrosoftExcel 2003. Средние величины представлены в виде M±m, различия между средними значениями считались достоверными при значении p<0,05 Результаты и их обсуждение Некоторые биохимические и токсические показатели крови в динамике через 4-6, 6-12, 12-24 часов после ТКИТ и в сочетании с инфузией 0,06% раствора NaCIO представлены в таблице. Анализ содержания глюкозы в крови у больных 1 и 2 групп спустя 4-6 часов после инфузии, показал достоверную гипергликемию на 204,8% (p<0,001) и на 190,5% (p< 0,001) соответственно, по сравнению со средними значениями нормы. Также выявлено, что во 2 группе уровень сахара меньше, чем в 1 группе, на 4,7%. Спустя 6-12 часов глюкоза крови все еще достоверно повышена на 171,4% (p<0,001) и на 147,6% (p<0,001) по группам относительно здоровых, но концентрация её во 2 группе ниже на 8,8% относительно 1 группы пациентов. Динамический контроль глюкозы крови через 12-24 часов выявил её достоверное повышение на 145,2% (p<0,001) и на 126,2% (p<0,001) соответственно по группам, по сравнению со здоровыми, при том, что во 2 группе отмечено снижение на 7,8% по отношению больных 1 группы. Интересные данные получены при исследовании показателя НbА1с, где выявлено активное влияние гипохлорита натрия на гликолизированный гемоглобин путём снижения его концентрации и освобождения гемоглобина. Так, у больных 1 и 2 групп, спустя 4-6 часов с момента инфузии, НbА1с значительно снизился, но еще повышен на 162,8% (p<0,001) и 114,0% (p<0,001) относительно здоровых. При этом во 2 группе больных, получавших внутривенную инфузию 0,06% NaCIO, через 4-6 часов снижение НbА1с на 18,6% больше по отношению пациентов 1 группы. Через 6-12 часов в 1 и 2 группах также выявлено дальнейшее снижение НbА1с, но он все еще оставался достоверно повышенным на 134,9% (p<0,001) и на 97,7% (p<0,001), по сравнению со средними значениями нормы. Также выявлялось снижению НbА1с на 15,8% по отношению больных 1 группы. В динамике исследования НbА1сспустя 12-24 часов выявлено его дальнейшее снижение, но в обеих группах больных он еще достоверно повышен на 120,9%(p<0,001) и на 79,1% (p<0,001) относительно нормы, также отмечено достоверное снижение НbА1с на 18,9% (p<0,05) во 2 группе, по сравнению с первой Биохимические и токсические показатели крови у больных при ИПКГ с ТСД после традиционной КИТ и её сочетания с инфузией 0,06% раствора гипохлорита натрия Показатели ИПКГ+СД (n=61) 1 группа n=31 (50,8%) - традиционная КИТ 2 группа n=30 (49,2%) - КИТ+ инфузии 0,06% раствора гипохлорита натрия через 4-6 ч через 6-12 ч через 12-24 ч 1 группа n=31 (50,8%) 2 группа n=30 (49,2%) 1 группа n=31 (50,8%) 2 группа n=30 (49,2%) 1 группа n=31 (50,8%) 2 группа n=30 (49,2%) Глюкоза крови ммоль/л 12,8±1,0 +204,8%*** 12,2±1,1 +190,5%*** -4,7% 11,4±1,2 +171,4%*** 10,4±1,2 +147,6%*** -8,8% 10,3±1,3 +145,2%*** 9,5±0,8 +126,2%*** -7,8% НbА1с, % 11,3±1,1 +162,8%*** 9,2±1,2 +114,0%*** -18,6% 10,1±0,9 +134,9%*** 8,5±0,8 +97,7%*** -15,8% 9,5±0,6 +120,9%*** 7,7±0,7 +79,1%*** -18,9%* Мочевина, ммоль/л 14,3±1,4 +130,6%*** 11,8±1,9 +90,3%*** -17,5% 12,3±2,1 +98,4%*** 11,1±1,1 +79,0%*** -9,8% 13,4±1,9 +116,1%*** 10,5±1,3 +69,4%** -21,6% Креатинин, мкмоль/л 146,6±9,4 +109,1%*** 131,4±8,9 +87,4%*** -10,4% 150,8±11,4 +115,1%*** 127,3±7,9 +81,6%*** -15,6%* 148,1±12,5 +111,3%*** 122,4±11,2 +74,6%*** -17,4% Билирубин, ммоль/л 26,6±1,6 +101,5%*** 15,9±1,9 +20,5% -40,2%*** 25,3±1,8 +91,7%*** 17,6±2,2 +33,3%*** -30,4%** 24,2±1,7 +83,3%*** 20,7±2,1 +56,8%** -14,5% АЛТ, нмоль/с.л. 1,1±0,01 +266,7%*** 0,5±0,02 +66,7%*** -54,5%*** 0,9±0,01 +200,0%*** 0,3±0,01 0,0% -66,7%*** 0,9±0,02 +200,0%*** 0,2±0,02 -33,3%*** -77,8%*** АСТ, нмоль/с.л. 0,9±0,02 +221,4%*** 0,4±0,01 +42,9%*** -55,6%*** 0,8±0,04 +185,7%*** 0,2±0,03 -28,6%* -75,0%*** 0,8±0,02 +185,7%*** 0,1±0,04 -64,3%*** -87,5%*** λ= 254 нм МСМ λ= 280 нм 0,48±0,02 +166,7%*** 0,51±0,03 +183,3%*** 0,36±0,01 +100,0%*** -25,0%*** 0,38±0,02 +111,1%*** -25,5%*** 0,42±0,01 +133,3%*** 0,45±0,04 +150,0%*** 0,29±0,03 +61,1%*** -31,0%*** 0,28±0,02 +55,6%*** -37,8%*** 0,36±0,02 +100,0%*** 0,38±0,03 +111,1%*** 0,24±0,01 +33,3%*** -33,3%*** 0,25±0,01 +38,9%*** -34,2%*** НТ, ед в 1 мл. 14,1±1,4 +227,9%*** 12,8±1,2 +197,7%*** -9,2%*** 13,4±1,3 +211,6%*** 10,3±1,6 +139,5%*** -23,1% 12,3±1,2 +186,0%*** 8,5±1,1 +97,7%*** -30,9%* ЦИК, усл. ед. 79,6±2,6 +161,8%*** 65,2±2,4 +114,5%*** -18,1%*** 67,2±2,8 +121,1%*** 58,3±2,6 +91,8%*** -13,2%* 61,5±2,7 +102,3%*** 49,2±3,2 +61,8%** -20,0%** ЛИИ, усл. ед 4,1±0,3 +310,0%*** 4,1±0,5 +310,0%*** 0,0% 4,0±0,4 +300,0%*** 4,0±0,6 +300,0%*** 0,0% 3,8±0,7 -280,0%*** 3,2±0,7 +220,0%** -15,8% ИИ, усл. ед. 14,1±0,6 +116,9%*** 10,8±0,6 +66,2%* -23,4%*** 13,3±0,4 +104,6%*** 8,9±0,5 +36,9% -33,1%*** 13,8±0,9 -112,3%*** 6,7±0,8 +3,1% -51,4%*** Примечание: * - Р< 0,05; ** - Р< 0,01; *** - Р< 0,001; курсив - проценты к контрольной группе; выделенный жирный шрифт - проценты 2 группы к 1 группе Анализ гидрофильного низкомолекулярного токсического компонента - мочевины в крови - после ТКИТ и ТКИТ+0,06% NaCIO у 1 и 2 груп, спустя 4-6 часов, показал достоверное снижение её концентрации, но, по сравнению со средними показателями здоровых, она еще достоверно повышена на 130,6%(p<0,001) и на 90,3% (p<0,001), при этом отмечено снижение показателя на 17,5% во 2 группе, по сравнению с пациентами 1 группы. Через 6-12 часов в 1 и 2 группахмочевина значительно снизилась, по отношению к показателям до лечения, но всё же достоверно повышена на 98,4% (p<0,001) и на 79,0% (p<0,001) к норме. Сравнение между 1 и 2 группами показало, что во второй группе мочевина снижена больше - на 9,8%. Спустя 12-24 часа у больных 1 группы этот компонент достоверно увеличен на 116,1%(p<0,001), во 2 группе - на 69,4% (p<0,01), по сравнению со средними значениями нормы, но уже в пределах верхних границ. При том, что во 2 группе концентрация мочевины была снижена на 21,6% больше, чем у пациентов 1 группы. Динамический контроль креатинина через 4-6, 6-12, 12-24 часов показал его достоверное снижение во 2 группе и статистически незначимое - в 1 группе пострадавших с ИПКГ и ТСД. Выявлено, что креатинин в 1 и 2 группах все еще оставался достоверно повышенным на 109,1% (p<0,001) и на 87,4% (p<0,001); на 115,1% (p<0,001) и на 81,6% (p<0,001); на 111,3% (p<0,001) и на 74,6% (p<0,001) (соответственно по исследуемым срокам, в часах) к средним показателям нормы. В эти же промежутки отмечалось его снижение во 2 группе, по сравнению с показателями 1 группы, на 10,4%, 15,6% (p<0,05) и 17,4%, что указывает на активное воздействие 0,06% раствора NaCIO на гидрофильный спектр токсических веществ. Анализ гидрофобного компонента токсичности по содержанию билирубина у 1 и 2 групп спустя 4-6, 6-12, 12-24 часов выявил достоверное повышение последнего на 101,5% (p<0,001) и 20,5%; на 91,7% (p<0,001) и 33,3% (p<0,001); на 83,3% (p<0,001) и 56,8% (p< 0,01) соответственно по группам относительно средних значений здоровых. Но во 2 группе во все исследованные временные интервалы билирубин был уже в пределах нормы и значительно ниже на 40,2% (p<0,001) через 4-6 часов; на 30,4% (p<0,01) - через 6-12 часов; на 14,5% - через 12-24 часа по отношению к показателям пациентов 1 группы (табл.). Полученные данные указывают на активное воздействие 0,06% раствора NaCIO не только на гидрофильный, но и гидрофобный спектр токсических веществ. Нами также выявлена антиферментная активность 0,06% раствора NaCIO на примере содержания АлТ и АсТ, уровень которых значительно снижался во время динамического контроля у больных 2 группы и уже в первые 4-6 часов доходил до уровня нормы. При межгрупповом сравнении во 2 группе АлТ и АсТ достоверно снижались на 54,5% (p<0,001) и 55,6% (p<0,001) через 4-6 часов, на 66,7% (p<0,001) и 75,0% (p<0,001) через 6-12 часов, на 77,8% (p<0,001) и 87,5% (p<0,001), по отношению показателей больных 1 группы. Анализ влияния 0,06% раствора NaCIO на показатели токсичности МСМ в длине спектров λ=254 нм и λ=280 нм также выявил значительное снижение в крови пула и фракции этих веществ, наиболее выраженное во 2 группе больных (ИПКГ+ТСД), по сравнению с 1 группой: достоверно снижался на 25,0% (p<0,001) и на 25,5% (p<0,001) через 4-6 часов, на 31,0% (p<0,001) и на 37,8% (p<0,001) - через 6-12 часов, на 33,3%(p<0,001) и на 34,2% (p<0,001) - через 12-24 часа соответственно в двух волновых диапазонах, по сравнению со средними значениями здоровых. Необходимо отметить, что у больных 1 группы, получавших традиционную КИТ, за время наблюдения, несмотря на снижение МСМ, наблюдаемое длине спектра λ= 254 нм и λ= 280 нм, их содержание до нормы не доходит и через 4-6часов было выше на 166,7% (p<0,001) и 183,3% (p<0,001); через 6-12 часов - на 133,3% (p<0,001) и 150,0% (p<0,001); через 12-24 часов - на 100,0% (p<0,001) и 111,1% (p<0,001), что указывает на эффективность непрямого электрохимического окисления в отношении фракции МСМ, включающей как гидрофильные, гидрофобные, так и амфифильные токсические соединения. Исследования уровня НТ у больных 1 группы спустя 4-6 часов показали их достоверное повышение на 227,9% (p<0,001), а во 2 группе - на 197,7% (p<0,001), по сравнению с нормой, при том, что во 2 группе они достоверно снижены на 9,2% (p< 0,001) по отношению показателей 1 группы пациентов. Контроль через 6-12 и 12-24 часов показал, что НТ у больных 1 и 2 групп, несмотря на снижение после лечения, еще оставались достоверно повышенными на 211,6% (p<0,001) и 139,5% (p<0,001); на 186,0% (p<0,001) и 97,7% (p<0,001) относительно средних значений нормы. На этом фоне сравнение НТ показало их снижение на 23,1% и на 30,9% (p<0,001) во 2 группе, по сравнению с показателями 1 группы. Анализ циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) выявил достоверное снижение у больных 1 и 2 групп спустя 4-6, 6-12 и 12-24 часов после лечения. ЦИК оставались повышенными на 161,8% (p<0,001) и 114,5% (p<0,001); на 121,1% (p<0,001) и 91,8% (p<0,001); на 102,3% (p<0,001) и 61,8% (p<0,01), по отношению показателей здоровых. Выявлено, что во 2 группе содержание ЦИК было достоверно ниже на 18,1% (p<0,001), на 13,2% (p<0,001) и на 20,0% (p<0,01), по сравнению с показателями 1 группы пострадавших. Полученные данные указывают на активное воздействие 0,06% раствора NaCIO на НТ, ЦИК путем снижения их количества и уменьшения токсического воздействия, опосредованно улучшая вязкость и реологию крови. Анализ интегрального показателя токсичности – ИИ, связанного с показателями мочевины, МСМ, ЛИИ и др., показал положительную динамику к снижению в течение контролируемого времени, более выраженную у больных 2 группы, по сравнению с 1: через 4-6 часов ИИ был ниже на 23,4% (p<0,001); 6-12 часов - на 33,1% (p<0,001); 12-24 часов - на 51,4% (p<0,001). Полученные статистические данные по ИИ подтверждают, что после инфузии 0,06% раствора NaCIO токсичность крови у данной категории пострадавших значительно ниже, чем при традиционной терапии. Заключение. Результаты динамического контроля уровня токсичности, содержания глюкозы в крови, гликолизированного гемоглобина, биохимии крови показали, что при включении в программу КИТ инфузии 0,06% раствора NaCIO отмечается значительное статистически достоверное улучшение этих гомеостатических параметров: снижается уровень гидрофильных, гидрофобных, амфифильных, низко-, средне- и олигопептидов высокой массы, проявляется выраженная антиферментная активность, а также гипогликемическое действие в сочетании со способностью освобождать гемоглобин из НbА1с, что свидетельствует о более высокой эффективности проводимой терапии во 2 группе, по сравнению с проведенной традиционной комплексной интенсивной терапией при ИПКГ с ТСД. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов ЛИТЕРАТУРА (пп. 14-21 см. в REFERENSES) 1. Анциферов М.Б., Комелягина Е.Ю., Волковой А.К.Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом //Русский медицинский журнал. 2006. № 13. С. 972-976 2. Бондаренко A.B., Печенин С.А. Аппарат Илизарова в лечении открытых переломов костей голени с дефектом мягких тканей по передневнутренней поверхности // Гений ортопедии. 2003. № 3. С. 43-45. 3. Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых сочетанных травмах. Прогнозирование, профилактика, диагностика, лечение: автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2001. 24 с. 4. Гордиенко Д.И., Скороглядов A.B., Литвина Е.А., Митиш В.А. Лечение открытых переломов голени. //Вестник травматологии и ортопедии. 2003. № 3. С. 75-78. 5. Гречишкин А.К., Свешников К.А., Сбродова Л.И. Роль состояния гемостаза в процессе лечения закрытых переломов длинных костей у больных сахарным диабетом // Фундаментальные исследования. 2008. № 5. С. 91-92. 6. Еськов А.П., Каюмов Р.И., Соколов А.Е. Механизм повреждающего действия бактериального эндотоксина // Эфферент. терапия. 2003. Т. 9, №2. С. 71-74. 7. Калашников А.В., Осадчук Т.И. Роль системного остеопороза в возникновении нарушений репаративной регенерации костей после переломов // Современные технологии в травматологии и ортопедии (научная конференция). М., 1999. С. 207. 8. Касаткина С.Г., Касаткин С.Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа // Фундаментальные исследования. 2011. № 7. С. 248-25 9. Кондратьева Е.И., Косянкова Т.В. Гены синтеза оксида азота (NOS) в патогенезе сахарного диабета и его осложнений //Пробл. эндокринологии. 2000. Т.48, №2. С.33-38. 10. Молитвословова Н.А., Галстян Г.Р. Остеопороз и сахарный диабет: современный взгляд на проблему // Сахарный диабет. 2013. №1. С. 57-62 11. Мохорт Т.В., Ромейко Д.И. Диабетическая полинейропатия: методическое руководство. Минск, 2000. 40 с. 12. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация: пособие для последипломной подготовки врачей. М.: Медицина, 2004. 144с. 13. Шумилина О.В. Непрямое электрохимическое окисление в комплексном лечении детоксикационной функции лёгких у больных перитонитом: дисс…канд.мед.наук. Душанбе, 2012. 156 с. 14. Ялочкина Т.О., Пигарова Е.А. Сахарный диабет и консолидация переломов // Ожирение и метаболизм. 2013. № 2 (35). С. 19-27 REFERENSES 1. Antsiferov M. B., Komelyagina E. Yu., Volkovoy A. K. Porazheniya nizhnikh konechnostey u bolnykh sakharnym diabetom [The lesions of the lower extremities in diabetic patients]. Russkiy meditsinskiy zhurnal - Russian Medical Journal, 2006, No. 13, pp. 972-976 2. Bondarenko A.B., Pechenin S.A. Apparat Ilizarova v lechenii otkrytykh perelomov kostey goleni s defektom myagkih tkaney po perednevnutrenney poverkhnosti [Ilizarov apparatus in the treatment of open fractures of the shin bone with soft tissue defect at the anteriorinternal surface]. Geniy ortopedii - Genius of Orthopedics, 2003, No. 3, pp. 43-45. 3. Borisov M. B. Sindrom zhirovoy embolii pri tyazhelykh sochetannykh travmakh. Prognozirovanie, profilaktika, diagnostika, lechenie. Avtoref. diss.kand. med. nauk [Fat embolism syndrome in severe combined injuries. Prediction, prevention, diagnosis, treatment. Extended abstract of candidate’s of medical sciences thesis]. St. Petersburg, 2001. 24 p. 4. Gordienko D. I., Skoroglyadov A.B., Litvina E.A., Mitish V.A. Lechenie otkrytykh perelomov goleni [Treatment of open shin fractures]. Vestnik Travmatologii i Ortopedii - Herald of Traumatology and Orthopedics, 2003, No. 3, pp. 75-78. 5. Grechishkin A.K., Sveshnikov K.A., Sbrodova L.I. Rol sostoyaniya gemostaza v processe lecheniya zakrytykh perelomov dlinnykh kostey u bolnykh sakharnym diabetom [The role of the state of hemostasis in the treatment of closed fractures of long bones in patients with diabetes mellitus]. Fundamentalnye issledovaniya - Fundamental studies, 2008, No. 5, pp. 91-92. 6. Eskov A. P., Kayumov R.I., Sokolov A.E. Mekhanizm povrezhdayushchego deystviya bakterialnogo endotoksina [The mechanism of the damaging effect of bacterial endotoxin]. Efferentnaya terapiya - Efferent therapy, 2003, Vol. 9, No. 2, pp. 71-74. 7. Kalashnikov A.V., Osadchuk T.I. [The role of systemic osteoporosis in the occurrence of violations of reparative regeneration of bone fractures]. Sovremennye tekhnologii v travmatologii i ortopedii (nauchnaya konferentsiya) [Modern technologies in traumatology and orthopedics (Scientific Conference)]. Moscow, 1999. pp. 207. (In Russ.) 8. Kasatkina S.G., Kasatkin S. N. Znachenie disfunktsii endoteliya u bolnykh sakharnym diabetom 2-go tipa [The value of endothelial dysfunction in patients with diabetes mellitus type 2]. Fundamentalnye Issledovaniya - Fundamental Studies, 2011, No. 7, pp. 248-25. 9. Kondrateva E. I., Kosyankova T.V. Geny sinteza oksida azota (NOS) v patogeneze sakharnogo diabeta i ego oslozhneniy [Genes of nitric oxide (NOS) synthesis in the pathogenesis of diabetes and its complications]. Problemy Endokrinologii - Problems of Endocrinology, 2000, Vol. 48, No. 2, pp.33-38. 10. Molitvoslovova N. A., Galstyan G.R. Osteoporoz i sakharnyy diabet: sovremennyy vzglyad na problemu [Osteoporosis and diabetes: a modern approach to the problem].Sakharnyy diabet - Diabetes Mellitus, 2013,No. 1, pp. 57-62 11. Mokhort T. V., Romeyko D. I. Diabeticheskaya polineyropatiya: metodicheskoe rukovodstvo [Diabetic polyneuropathy: a guide]. Minsk, 2000. 40 p. 12. Fedorovskiy N. M. Nepryamaya elektrokhimicheskaya detoksikatsiya: posobie dlya poslediplomnoy podgotovki vrachey [Indirect electrochemical detoxification: guide to postgraduate training of physicians]. Moscow, Meditsina Publ., 2004. 144 p. 13. Shumilina O. V. Nepryamoe elektrokhimicheskoe okislenie v kompleksnom lechenii detoksikatsionnoy funktsii legkikh u bolnykh peritonitom. Diss. kand.med.nauk [Indirect electrochemical oxidation in complex treatment of detoxification lung function in patients with peritonitis. Candidate’s of medical sciences thesis]. Dushanbe, 2012. 156 p. 14. Yalochkina T.O., Pigarova E.A. Sakharnyy diabet i konsolidatsiya perelomov [Diabetes mellitus and consolidation of fractures].Ozhirenie i metabolism - Obesity and Metabolism, 2013, No. 2 (35), pp. 19-27 15. Bruhn-Olszewska B., Korzon-Burakowska A., Gabig-Ciminska M., Molecular factors involved in the development of diabetic foot syndrome. Acta Biochimica Polonica, 2012, Vol. 59(4), pp. 507-13 16. Court-Brown C.M., McBirnie J. The epidemiology of tibial fractures.Journal of Bone and Joint Surgery, 2003, Vol. 77, pp. 417-421. 17. Cutrim D.M., Pereira F.A., de Paula F.J., Foss M. C. Lack of relationship between glycemic controland bone mineral density in type 2 diabetes mellitus.Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2007, Vol. 40 (2), pp. 221–227. 18. Lynch J.E., Heyman J.S., Hargens A.R. Ultrasonic device for the noninvasive diagnosis of compart¬ment syndrome.Physiological Measurement, 2004, Vol. 25, No. 1-3, pp. 57. 19. Wang W., Zhang X., Zheng J., Yang J. High glucose stimulates adipogenic and inhibits osteogenic differentiation in MG-63 cells through cAMP/protein kinase A/extracellular signal-regulated kinase pathway. Molecular and Cellular Biochemistry, 2010, Vol. 338 (1-2), No. 1, pp. 15-22. 20. Yamaguchi T., Kanazawa I., Yamamoto M., Kurioka S., Yamau-chi M., Yano S., Sugimoto T. Associations between components of the metabolic syndrome versus bone mineral density and vertebral fractures in patients with type 2 diabetes. Bone, 2009, Vol. 45 (2), pp. 174-179. 21. Yokoyama K., Itoman M., Nakamura K.et al. Primary shortening with secondary limb lengthening for Gustilo MB open tibial fractures: a report of six cases. Journal of Trauma, 2006, Vol. 61, No. 1, pp.172-180. Сведения об авторах: Рахимов Аскаржон Турсунович – соискатель кафедры травматологии и ортопедии ГОУ ИПОвСЗ РТ Мурадов Алишер Мухтарович – зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н., профессор Контактная информация: Рахимов Аскаржон Турсунович - тел. +7-929-92-18-88%; е-mail: oti-1991@mail.ru