КОЛИЧЕСТВЕННАЯ И ЭНЗИМОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕСНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
05.02.2015
Мухамедов Ашуров Г.Г., Каримов С.М.
Кафедра терапевтической стоматологии ТИППМК Международная ассоциация стоматологов Республики Таджикистан
Mukhamedov Sh.Sh., Ashurov G.G., Karimov S.M.
QUANTITATIVE AND ENZYMOCHEMICAL ESTIMATION OF THE CREVICULAR LIQUID
Therapeutically dentistry department of Tajik Institute of Post-Graduate Education of Medical State International association stomatologists of the Republic of Tajikistan
Аннотация
Десневая жидкость — транссудат жидкой части крови, содержит белки, представленные альбуминами и глобулинами. В десневой жидкости обнаруживаются форменные элементы крови, эпителиоциты, микроорганизмы, лизосомальные ферменты, продукты распада тканей. При воспалительных заболеваниях пародонта процесс транссудации упомянутой жидкости сменяется экссудацией. Энзимохимические аспекты десневой жидкости при протезировании с использованием металлокерамической конструкции представляются актуальными. В представленной статье определена динамика матриксных металлопротеиназ, показательная для протетического гингивита и способная служить маркером состояния тканей десны у ортопедических больных. Проведенный анализ выявил тип матриксных металлопротеиназ, который находится в тканях десны и в десневой жидкости в эквивалентном соотношении, коррелируя с тяжестью заболеваний пародонта. Результаты аналитического обзора позволяют отметить, что динамика матриксных металлопротеиназ в среде зубодесневой бороздки опорных зубов металлокерамической конструкции может рассматриваться в качестве диагностического и прогностического фактора, позволяющего определить необходимый объем лечебных и профилактических мероприятий при наблюдении больных протетическим гингивитом.
Ключевые слова: десневая жидкость, пародонт, гингивит, матриксный металлопротеиназ, лизосомальный фермент
Crevicular liquid, representing itself transudation fluid part of blood, contains the squirrel, presented albumin and globulin. There are uniform elements of blood, epitheliocity, microorganisms, ferments, products of tissues disintegration in the crevicular liquid. Under inflammatory disease of parodont process of transudation of mentioned liquid replaced to exudation. Enzymochemical aspect of crevicular liquid under prosthesis with using of metalceramic designs present actual. In presented article determined dynamic of matrix metalloproteinase which are significant for prosthetic's gingivitis and capable to serve the marker of the condition of the fabric gums beside orthopedic patients. Organized analysis has revealed the type of matrix metalloproteinase, which is found in tissue of gums and in crevicular liquids in equivalent correlation, correlation with gravity of the parodontal diseases. Results of the analytical review allows to note that track record of matrix metalloproteinase in ambience of tooth-gum's groove of the supporting teeth of metallceramic designs can be considered as diagnostic and prognostic factor, allowing define the necessary of volume medical and preventive action at observation patients with prosthetic's gingivitis.
Key words: crevicular liquid, parodont, gingivitis, matrix of metalloproteinas, lizocomal ferment
Воспалительные заболевания пародонта между заболеваниями пародонта и соматичешироко распространены, ими поражено окоскими заболеваниями, которые достоверно до 95% населения [1, 15]. Известна тесная связь сочетаются с поражением тканей пародонта [2]. Изучение патоморфологических и патофизиологических механизмов этой связи необходимо для разработки новых подходов к диагностике и лечению.
При оценке состояния тканей пародонта отмечают гигиеническое состояние полости рта, интенсивность и распространенность воспалительной реакции, измеряют глубину пародонтальных карманов и убыль зубодесневого прикрепления, определяют подвижность зубов, проводят количественную и качественную оценку десневой жидкости [1].
Десневая жидкость в норме представляет собой транссудат жидкой части крови, содержащей до 2% белков, представленных альбуминами и глобулинами. У лиц с интактным пародонтом в течение суток в полость рта поступает от 0,23 до 0,4 мл десневой жидкости [3]. При воспалительных заболеваниях механизм образования десневой жидкости изменяется: процесс транссудации сменяется экссудацией. Десневая жидкость при этом содержит до 8% белков, включая альбумины, глобулины и фибриноген. Кроме того, в десневой жидкости обнаруживаются форменные элементы крови, эпителиоциты, микроорганизмы, лизосомальные ферменты, продукты распада тканей [21].
По данным U. Weik [22], при хроническом гингивите количество десневой жидкости достигает 2,7 мл/сут, при пародонтите средней степени тяжести и тяжелом — 5 мл/ сут и более.
С появлением новых данных о выявлении ферментов разных групп и цитокинов в десневой жидкости при заболеваниях пародонта и их возможном патофизиологическом значении при данной патологии возрос интерес к изучению состава этой биологической жидкости [5].
Среди ферментов десневой жидкости особое внимание привлекают представители семейства матриксных металлопротеиназ (ММР) — ферментов катаболизма межклеточного вещества, так как при пародонтологических заболеваниях отмечается усиленная деградация тканей десны: базальной пластинки эпителия, экстрацеллюлярного матрикса собственной пластинки слизистой оболочки десны. В организме человека обнаружены 23 эндопептидазы из семейства ММР. Эти ферменты существуют в 2 формах: растворимые ММР и мембранно-связанные. Первый представитель семейства представляет собой фермент, участвующий в деградации трехцепочечной спирали коллагена, был описан J. Gross и C. Lapiere в 1962 г. и назван матричной коллагеназой [11, 23].
Продуцентами ММР являются нейтрофилы, эпителиоциты и фибробласты собственной пластинки слизистой оболочки десны. Большинство ММР имеют нейтрофильное происхождение [20], поскольку 95-97% клеточной популяции десневой борозды представлено нейтрофилами.
Существует мнение, что одна и та же клетка может синтезировать разные ММР. Все ММР синтезируются как проферменты. Основными способами их активации являются отщепление протеазами небольшого пептида от N конца про-ММР и взаимодействие профермента с ММР другого типа [17].
ММР1, содержащуюся в десневой жидкости, называют коллагеназой, коллагеназой-1, хотя она продуцируется разными клетками: фибробластами, кератиноцитами, остеобластами, хондробластами, эндотелиальными клетками, микрофагами и моноцитами. Данный фермент десневой жидкости секретируется в латентной форме 52 кВа и конвертируется в форму с молекулярной массой 42 кБа. Активация 42 кБа с помощью ММР2 или ММР7 приводит ММР1 к полной активной форме. Активированная ММР1 расщепляет коллагены I, II, III, VII, VIII и X, желатин, казеин, энтактин, ММР2 и ММР9 [7, 13].
ММР1 найдена не только в межклеточном веществе слизистой оболочки десны, но и внутриклеточно и, возможно, действует на внутриклеточные протеины. Установлено, что при хроническом пародонтите уровень ММР1 в десневой жидкости был выше, чем у здоровых лиц; при этом консервативное лечение приводило к его снижению. При агрессивном пародонтите у подростков отмечалось выраженное увеличение уровня ММР1 в десневой жидкости, по сравнению с таковым в контрольной группе [4].
ММР2 десневой жидкости секретируется в виде предшественника 72 кВа фибробластами десны, остеобластами и одонтобластами. В десневой жидкости коллагенолитическая активность ММР2 имеет сходство с ММР1, тогда как в растворе много слабее, чем у ММР1, поскольку ее активация связана с мембранно-ассоциированными металлопротеиназами. ММР2 также найдена и внутриклеточно. При исследовании ММР2 в десневой жидкости больных пародонтитом достоверных изменений не было выявлено [24].
ММР3 известен как коллагеназа-активирующий фермент десневой жидкости, синтезируется фибробластами десны и не обнаруживается в нейтрофилах. Субстратами ММР3 служат коллагены III, IV, V, IX, желатин, протеогликан-связанный белок, фибронектин, ММР7, ММР8, ММР9, ММР13. ММР3 синтезируется в тканях десны не только при патологическом процессе, но и в норме, что нехарактерно для других матриксных металлопротеиназ [6]. Исследованиями A. Haerian [12] установлено, что тяжесть пародонтита коррелирует с увеличенным уровнем ММР3 в десневой жидкости.
ММР7, находясь в среде зубодесневой бороздки, имеет молекулярную массу активного фермента 19-21 кБа. Данный фермент гидролизует ряд белков матрикса: коллагены V и X, желатин, аггрекан, протеогликан-связанный белок, остеонектин, эластин, ММР1, ММР2, ММР9. При гингивите, агрессивном и хроническом пародонтитах уровни ММР7 в десневой жидкости были выше, чем у здоровых лиц, однако различия между группами пародонтологических больных были недостоверными [9].
Фермент ММР8 содержится в специфических гранулах полиморфно-ядерных лейкоцитов десневой жидкости в виде неактивного профермента. Кроме нейтрофилов, ММР8 синтезируется эпителиоцитами, фибробластами десны, моноцитами, макрофагами и плазмоцитами [16].
ММР8 фибробластов не регистрируется в десневой жидкости здоровых людей. У пациентов с тяжелой формой пародонтита, по данным V. Fhlers [10], концентрация ММР8 в десневой жидкости составила в среднем 65 нг/мл при уровне данного фермента у здоровых людей в среднем 7 нг/мл. Выраженное увеличение уровня ММР8 в десневой жидкости при агрессивном пародонтите было выявлено у подростков по сравнению с контрольной группой.
В среде зубодесневой бороздки фермент ММР9 экспрессируется как 92 кБа в латентной форме и конвертируется в 68-82 кБа активные формы в течение активации. При пародонтите главным источником ММР9 в десневой жидкости считаются полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги. Фермент ММР9 является основой желатиназой в десневой жидкости при пародонтите, причем регистрируются ее активные формы, тогда как в норме обнаруживается только про-ММР9. При пародонтите ММР9 в десневой жидкости была выявлена у 98% больных, при гингивите — у 11% [19].
ММР13 имеет молекулярную массу 60-65 кВа в неактивном состоянии, а после активации — 50-55 и 48 кБа. Данный фермент в десневой жидкости синтезируется фибробластами и макрофагами и не регистрируется в десневой жидкости у людей с интактным пародонтом. Исследования ММР13 в десневой жидкости больных хроническим пародонтитом выявили достоверные различия концентрации данного фермента, по сравнению с его уровнем у здоровых людей и больных гингивитом [14].
ММР14 в зубодесневой бороздке обнаружена в клеточных мембранах фибробластов, макрофагов. Молекулярная масса активной ММР14 составляет 66 kDa. Упомянутый фермент также участвует в расщеплении не-матриксных субстратов [18], что может играть роль в межклеточных взаимодействиях и в регуляции воспаления околозубных тканей.
ММР25 секретируется преимущественно нейтрофилами. В десневой жидкости увеличенные значения данного фермента регистрируются при гингивите, хроническом и агрессивном пародонтите, в то время как у здоровых людей фермент ММР25 не определяется [8].
ММР26 расщепляет желатин, не вызывает деградацию коллагенов. Растворимая форма фермента найдена в десневой жидкости у пациентов с пародонтологическими заболеваниями. Установлено, что уровни ММР26 коррелировали с тяжестью воспалительной реакции, что предполагает участие фермента в прогрессировании пародонтологических заболеваний [8].
Как видно из представленного обзора, при развитии заболеваний пародонта наблюдаются изменения уровней различных ферментов семейства матриксных металлопротеиназ. Они выражаются в появлении в десневой жидкости активных форм ферментов, отсутствующих у лиц с интактным пародонтом, в повышении концентраций большинства ММР, определяемых в полости рта при прогрессировании патологии, а также в снижении содержания данных ферментов при лечении заболеваний.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА (пп. 3-24 см. в References)
1. Грудянов А.И., Зорина О.А. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Руководство для врачей. М.: МИА, 2009. 112 с.
2. Булкина Н.В. Патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта с патологией сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. //Институт стоматологии. СПб. 2010. № 2 (47). С. 28-29.
REFERENCES
1. Grudyanov A. I., Zorina O. A. Metody diagnostiki vospalitelnykh zabolevaniy parodonta. Rukovodstvo dlya vrachey [Diagnostic methods of inflammatory periodontal
diseases. Manual for Physicians]. Moscow, MIA Publ., 2009. 112 p.
2. Bulkina N. V. Pathogenetic interrelation and mutual influence of inflammatory periodontal diseases with pathology of the cardiovascular system and gastrointestinal tract.
Institute of Dentistry, 2010, no. 2 (47), pp. 28-29.
3. Abramson S. R., Conner G. E., Nagase H., Neugaus I. Relationship to human pump-1 and activation of procollagenases.
Journal of Biological Chemistry, 2005, Vol. 270, pp. 1616-1622.
4. Alfant B., Shaddox L. M., Tobler J., Magnusson I. Matrix metalloproteinase levels in children with aggressive periodontitis.
Journal of Periodontology, 2008, Vol. 79, pp. 819-826.
5. Armitage G. C. Analysis of gingival crevice fluid and risk of progression of periodontitis.
Journal of Periodontology, 2010, Vol. 34, pp.109-119.
6. Beklen A., Tuter G., Virtanen I. Gingival tissue and crevicular fluid cooperation in adult periodontitis.
Journal of Dental Research, 2006, Vol. 85(1), pp. 59-63.
7. Chakraborti S., Mandal M., Mandal A. Regulation of matrix metalloproteinases: an overview.
Molecular and Cellular Biochemistry, 2010, Vol. 253, pp. 269-285.
8. Emingil G., Kuula H., Atilla G. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-25 and -26 levels in periodontal disease.
Journal of Periodontology, 2006, Vol. 77, pp. 664-671.
9. Emingil G., Mantyla P., Sorsa T., Atilla G. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-7, extracellular MMP inducer, and tissue inhibitor of MMP-1 levels in periodontal disease.
Journal of Periodontology, 2006. Vol. 77(12), pp. 20402050.
10. Fhlers V., Willershausen I., Kraft J., Munzel T. Gingival crevicular fluid MMP-8-concentration in patients after acute cardial infarction.
Head and Face Medicine, 2011, No. 7, pp. 1-6.
11. Gross J., Lapiere C. Collagenolitic activity in amphibian tissues: a tissue culture assay.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2012, Vol. 48, pp. 1014-1022.
12. Haerian A., Adonogianaki F., Mooney J., Kinane D. F. Gingival crevicular stromelysin, collagenase and tissue inhibitor of metalloproteinases levels in healthy and diseased sites.
Journal of Clinical Periodontology, 2009, Vol. 22, pp. 505-509.
13. Hiller O. Matrix metalloproteinases collagenase-2, macrophage elastase, collagenase-3, and membrane type 1- matrix metalloproteinase impair clotting by degradation of fibrinogen and factor XII.
The Journal of Biological Chemistry, 2010, Vol. 275, pp. 8-13.
14. Ilgenly T., Sorsa T. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-13 levels and molecular forms in various types of periodontal diseases.
Oral Diseases, 2006, Vol. 12(6), pp. 573-579.
15. Mariotti A. Dental plaque-induced gingival diseases. Annals of Periodontology, 2009, no. 4, pp. 7-19.
16. Prikk K., Maici P., Sepper R., Salo T. In vivi-collagenaze-2 (MMP-8) expression by human bronchial epithelial cells.
The Journal of Pathology, 2011, Vol. 194, pp. 232-238.
17. Sorsa T., Ingman T., Lindy O., Saari H. Identification of proteases from periodontopathogenic bacteria as activators of latent human neutrophil and fibroblast-type interstitial collagenases.
Infection and Immunity, 2006, Vol. 60, pp. 4491-4495.
18. Tam E. M., Wu Y. L., Snack M. S. Membrane protease proteomics: Isotope-coded affinity tag MS identification of under scribed MTI-matrix metalloproteinase substrates.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2004, Vol. 101, pp. 6917-6922.
19. Teng Y.T., Sodek J. Gingival crevicular fluid gelatinase and its relationship to periodontal disease in human subjects.
Journal of Dental Research, 2012, Vol. 27, pp. 544-552.
20. Uitto V.J. Gingival crevice fluid — an introduction. Journal of Periodontology, 2013, Vol. 31, pp. 9-11.
21. Ustun Alptekin N.O. The effect of tobacco smoking on gingival crevicular fluid volume.
European Journal of Dentistry, 2007, Vol. 1(4), pp. 236239.
22. Weik U., Deinzer R. Acute stress induces proinflammatory signaling at chronic inflammation sites.
Psychosomatic Medicine, 2008, Vol. 70, pp. 906-912.
23. Wolf H.F., Hassel T.M. Disease entities and diagnosis.
Journal of Periodontology, 2004, pp. 77-79.
24. Xu L., Yu Z., Lee H.M., Wolff M.S., Golub L.M., Sorsa T., Kuula H. Characteristies of collsgenaze-2 from gingival crevicular fluid and peri-implant sulcular fluid in periodontitis and peri-implantitis patients: pilot study.
Acta Odontologica Scandinavica, 2008, Vol. 66, pp. 219224.
Сведения об авторах:
Ашуров Гаюр Гафурович — заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров, д.м.н., профессор
Каримов Сафарахмад Мунаварович — ассистент кафедры терапевтической стоматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров, к.м.н.
Мухамедов Шамсиддин Шавкатович — член Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан
Контактная информация:
Ашуров Гаюр Гафурович — email: gayurash@mail.ru; тел.: +992988710992
СЛОВО ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА
Наше издание является научно-практическим журналом, в котором публикуются основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и/или доктора медицинских наук как нашего института, так и других лечебно-учебных медицинских учреждений, интересные случаи из практики, обзоры литературы, лекции и юбилейные статьи. Журнал выходит 4 раза в год, и каждый номер имеет не менее 80 страниц. Каждая поступающая статья принимается по требованиям, проходит строгий отбор и отдается для выпуска в номер только после рецензирования и обязательного редактирования.
У нас принято одностороннее слепое рецензирование. Рецензенты уделяют особое внимание содержанию статьи и проверке данных статистической обработки, их соответствие современным требованиям.
Главный редактор журнала доктор медицинских наук Мухиддинов Н. Д.-
Применение фолиевой кислоты у беременных с целью профилактики врожденных уродств у плода в практике семейного врача
МИРЗОЕВА З.А., ОКИЛОВА М.Н., ПУЛАТОВА С.С.
КАФЕДРА СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ ТИППМК -
НАУЧНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ НЕПРЯМОГО ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ КРОВИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
ШУМИЛИНА О.В., МУРАДОВ А.М.
КАФЕДРА ЭФФЕРЕНТНОЙ МЕДИЦИНЫ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГОУ ИПОВСЗ РТ
Непрямое электрохимическое окисление является процессом, моделирующим монооксигеназное окисление в печени на цитохроме Р-450. При этом гидрофобные компоненты токсичности переходят в гидрофильные, которые затем активно выводятся из организма экскреторными системами. С помощью специальной электро¬химической установки изотонический раствор хлорида натрия подвергается электролизу, трансформируется в гипохлорит натрия, который является высокоактивным окислителем полинаправленного воздействия. При наружном и внутриполостном применении препарат зарекомендовал себя, как активное антисептическое, некролитическое и противовоспалительное средство. При введении в сосудистое русло терапевтических концентраций гипохлорита натрия (0,06%) последний оказывает выраженный детоксикационный эффект, способствует гипокоагуляции и улучшению реологических свойств крови, а также перераспределению внутриклеточных и плазменных концентраций электролитов, что эффективно корригирует метаболи¬ческие нарушения, оказывает бактериоцидный, бактериостатический эффекты, снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам, вызывает опосредованную иммунокоррекцию. Эффективно снижает в крови концентрацию гидрофобных, гидрофильных, амфифильных токсических соединений, корригирует гипергликемию и гиперлипидемию. Все эти свойства непрямого электрохимического окисления нашли широкое применение в различных областях медицины: хирургии, эфферентной медицине, стоматологии, акушерстве-гинекологии, онкологии, дерматовенерологии, инфекционных болезнях и др.
Ключевые слова: детоксикация, непрямое электрохимическое окисление, гипохлорит натрия, активный кислород, монооксигеназная система печени, цитохром, ксенобиотики -
Замковые системы в ортопедической стоматологии (обзор литературы)
НАЗАРОВ З.А., ИБРАГИМОВ Б.Х., АХМАДОВ У.Ф.
КАФЕДРА ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Применение замковых систем (аттачменов) для фиксации частичных съёмных протезов на опорных зубах в последние годы получило широкое распространение и считается наиболее рациональным методом.
В статье указываются показания к применению этого метода, виды аттачменов, клинические и лабораторные этапы их изготовления. -
Ситуационная оценка составляющих компонентов интенсивности кариеса зубов у жителей высокогорья Мастчохского района
БОБОЕВ К.Р., АШУРОВ Г.Г.
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ТИППМК; МЕЖДУНАРОДНАЯ АССОЦИАЦИЯ СТОМАТОЛОГОВ РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН
Результаты обследования стоматологического статуса у 970 жителей высокогорья Мастчохского района позволяют отметить, что средний уровень интенсивности кариеса зубов на одного обследованного населения составляет 8,78±0,32. Полученные материалы показывают, что количество отсутствующих зубов среди обследованного контингента взрослого населения очень высокое, тогда как число пломбированных зубов составило минимальную величину, что свидетельствуют об активном и безотлагательном решении организационных вопросов по оказанию лечебно-профилактической стоматологической помощи с целью заметного улучшения состоянии органов полости рта. -
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ КАРИЕСОМ ЗУБОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Ахророва З.К., Холова С.М., Комилов Ф.М., Рахмонова Н.О.
Заболеваемость кариесом зубов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени вирусной этиологии
Ключевые слова: кариес зубов, распространенность кариеса зубов, интенсивность кариеса зубов, структура элементов показателей КПУ.
В статье изучены распространенность, интенсивность и структура элементов показателей КПУ у 120 больных хроническим диффузным заболеваниям печени вирусной этиологии. Выявлено, что основная масса индекса КПУ чаще выявлялась у больных циррозом печени и при ХГВ приходилась на удаленные, запломбированные и зубы, нуждающиеся в лечении по поводу «К» — кариеса и его осложнений, составляя в среднем 10,18 и 8,67. При ХГС также наблюдалось изменение индекса КПУ — 7,69, но в меньшей степени, чем при циррозе печени и ХГВ.
-
КОНТРАЦЕПТИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА СОГДИЙСКОЙ ОБЛАСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ
Назирова М.А.
Контрацептивное поведение женщин репродуктивного возраста согдийской области в современных условиях
Ключевые слова: контрацепция, контрацептивное поведение, динамика, структура.
Проанализированы статистические материалы Республиканского Центра медицинской статистики и информации Министерства здравоохранения Республики Таджикистан, данные годовых отчетов Худжандского областного и районных Центров Репродуктивного здоровья, а также данные годовых отчетов родовспомогательных учреждений Согдийской области за 1995 -2011 гг. Выявлен низкий уровень использования контрацептивных средств женщинами детородного возраста Согдийской области. Выявлено существование значительных различий как по регионам, так и по социально- демографическим группам населения в отношении распространенности контрацепции в целом и структуры применяемых средств,
-
Типовая характеристика индивидуального разнообразия функциональных показателей организма у больных с патологией пародонта
КАРИМОВ С.М., МАХМУДОВ Д.Т., ГУРЕЗОВ М.Р., ЁРАКОВ Ф.М.
Кафедра терапевтической стоматологии ТИППМК; Городской центр здоровья г. Душанбе
Патологические изменения в тканях пародонта у обследованных пациентов существенно коррелируют с общей реакцией организма, которая характеризуется достаточно высокой степенью и реакциями сердечнососудистой системы. Степень поражения тканей пародонта определена уровнем привычной двигательной активности и каждый функциональный тип имеет свои физиологические особенности показателей сердечнососудистой системы и соответствующую реакцию тканей пародонта на повреждающий фактор системного характера. -
СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Расулов С.Р., Мурадов А.М., ХамидовА.К., Ашурова М.Дж.
Синдром эндогенной интоксикации у больных раком молочной железы
Ключевые слова: рак молочной железы, синдром эндогенной интоксикации.
В структуре заболеваемости и смертности женского населения рак молочной железы занимает первое место. Тяжесть проявлений СЭИ у больных раком молочной железы обусловлена течением основного заболевания (в зависимости от стадии заболевания) и применяемым методом специального лечения: хирургическим, химиотерапией, лучевой терапией. Исследование биохимических маркеров эндогенной интоксикации у больных раком молочной железы показало снижение общего белка, фракции альбумина и теста парамеций, незначительное повышение глобулинов, что свидетельствует в пользу наличия явлений интоксикации, зависящих от стадии распространенности опухолевого процесса. У больных раком молочной железы, по сравнению со здоровыми, наблюдаются более низкие показатели качества жизни, особенно за счет таких шкал, как физического функционирования и психоэмоционального состояния.
-
К МЕХАНИЗМУ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО, ЭНДОЭКОЛОГИЧЕСКОГО И ЭНДОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТОВ ТРАВЫ ДУШИЦЫ МЕЛКОЦВЕТКОВОЙ
Зубайдова Т. М., Нуралиев Ю.Н, Ганиев Х.А.
К механизму эндотелиального, эндоэкологического и эндопротекторного эффектов травы душицы мелкоцветковой
Проведенными экспериментами установлено, что очищение организма эндотелиальной системой происходит благодаря наличию активного диуретического и потогонного эффектов НТДМ, что в сочетании с его противовоспалительным действием имеет важное значение для профилактики лечения различных инфекционных (снижая концентрации нитратов, уратов и выводя шлаки из организма) и соматических заболеваний. Судя по показателям цитологического исследования мочи, НТДМ не обладает нефротоксическим действием.
-
Биоэлектрическая активность головного мозга и состояние нервно-психического статуса у ликвидаторов аварии на чаэс в отдаленные сроки
АЛИЕВА З.Д., ОДИНАЕВ Ш.Ф., ОДИНАЕВ Ф.И., МЕХМОНОВ П.Х.
Кафедра внутренних болезней №1 ТГМУ имени Абуали ибн Сино
Результаты исследования биоэлектрической активности головного мозга (у 100 чел.) состояния нервно-психического статуса (у 1464 чел.) лиц, принимавших участие в ликвидации аварии и её последствий на Чернобыльской АЭС, позволили установить снижение биоэлектрической активности головного мозга, дисфункцию срединных структур головного мозга вследствие патофизиологических сдвигов интенсивности метаболических процессов в головном мозге. Радиационное воздействие в отдаленные сроки существенно отражается на функциональном состоянии нервной системы и в структуре заболеваемости: у ликвидаторов ведущее место занимают астено-невротические состояния, нейроциркуляторная дистония и дисциркуляторная энцефалопатия.
Комментарии