СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ ПО РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ ПО РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

© Коллектив авторов, 2015

УДК 616-036.882-08

Мурадов А.М., Шумилина О.В., Мурадов А.А., Хамрокулов А.А.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ФУНКЦИЙ ЛЕГКИХ ПО РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

Muradov A.M., Shumilina O.V., Muradov A.A., Hamrokulov A.A.

COMPARATIVE ANALYSIS OF LUNGS FUNCTION BY REGULATION OF ELECTROLYTES AT PATIENTS WITH DIFFERENT PATHOLOGY IN THE CRITICAL STATE

Department of Efferent Medicine and Intensive Therapy of the State Education Establishment “Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of Republic of Tajikistan

Цель исследования. Провести сравнительный анализ функции легких по регуляции электролитов у больных с различной патологией в критических состояниях в зависимости от состояния гипокоагулирующей функции.

Материал и методы. С целью выявления участия легких в регуляции электролитов крови были сравнены больные в критических состояниях с различной патологией: I — 119 родильниц с геморрагическим синдромом, осложненным острой почечной недостаточностью (ОПН), II — 85 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), III — 110 больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии. Полученные данные сопоставлялись с контрольной группой (IV) — 20 здоровых людей. Функция легких по регуляции электролитов крови определялась по вено-артериальной разнице смешанной венозной крови (СВК) и оттекающей артериальной крови (ОАК), взятых одновременно, по показателям элек­тролитов — калия, натрия — в плазме и эритроцитах и кальция.

Результаты. У больных в критических состояниях при различной патологии отмечаются нарушения водно-электро­литного баланса в виде ретенции легким N+ из плазмы ОАК. Это указывает на начало интерстициального отека легких, еще не проявляющегося при рентгенологическом исследовании легких. Процесс задержки натрия лёгкими имеет прямую корреляционную зависимость со степенью нарушения гипокоагулирующей функции легких и тяжестью состояния боль­ных, усугубляется от 1 к 3 группе, что влияет на тяжесть состояния больных. Выявлен процесс трансминерализации, или «синдром больной клетки», при переходе натрия в клетку и калия из клетки, нарастающий у более тяжелых больных 2-3 групп. Потребление легкими кальция из крови, как фактора свёртывания, происходит особенно активно от 1 группы к 3 при всех изученных патологиях при нарушениях гипокоагулирующей функции легких.

Заключение. Определение концентрации N+ и К+ в плазме и эритроцитах, Са2+ в плазме СВК и ОАК имеет диагности­ческое и прогностическое значение для определения и ранней диагностики интерстициального отека легких и синдрома трансминерализации клетки, а также состояния гипокоагулирующей функции легких при критических состояниях, что дает возможность определять тяжесть состояния и исход заболевания.

Ключевые слова: гипокоагулирующая функция лёгких, смешанная венозная кровь, оттекающая артериальная кровь, электролиты, острая почечная недостаточность, тяжелая черепно-мозговая травма, бронхиальная астма, синдром трансминерализации

Aim. Carry out a comparative analysis of lung function by regulation of electrolytes in patients with different pathologies in critical states in dependence from hypocoagulating function.

Materials and methods. In order to determine the participation of lungs in regulation of blood electrolytes were compared the patients in critical states with different pathologies : I group — 119 puerperas with hemorrhagic syndrome, complicated by acute renal failure (ARF), II — 85 patients with severe craniocerebral trauma (SCCT), III — 110 patients with bronchial asthma at bronhoastmatic state. The findings were compared with the control group (IV) — 20 healthy people. Lung function by regula­tion of blood electrolytes was determined by veno-arterial difference between mixed venous blood (MVB) and flowing arterial blood (FAB), taken simultaneously, by indicators of electrolytes — potassium, sodium — in plasma and erythrocytes and calcium.

Results. At patients in critical states with different pathology observed disorders of water-electrolyte balance in the form of retention by light Na+ from plasma of the FAB. It points to the beginning of interstitial hypostasis of lungs, not yet manifested in the radiological examination of lungs. Process of retention of sodium by lungs has a direct correlation dependence with the degree of disorders of hypocoagulating lung function and severity of patients status, compounded from 1 to 3 group, which influences to severity of patients. Detected the process of transmineralization or «sick cell syndrome» during the transition of sodium into the cell and potassium from the cell, growing in more severe patients of 2-3 groups. Consumption by lungs of calcium from blood, as clotting factor, occurs particularly active from 1 group to 3 under all studied pathologies during disorders of hypocoagulating lung function.

Conclusion. Determination of concentration of Na+ and K+ in plasma and erythrocytes, Ca2+ in plasma of MVB and FAB has diagnostic and prognostic value for determining and early diagnosis of interstitial hypostasis of lungs and cells transmineralization syndrome, and also status of hypocoagulating lung function in critical states, which makes possible to determine the severity of state and disease outcome.

Key words: hypocoagulating lung function, mixed venous blood, flowing arterial blood, electrolytes, acute renalfailure, severe craniocerebral trauma, bronchial asthma, syndrome of transmineralization

 

Актуальность

Исследования последних лет доказали, что легкие активно участвуют в балансе жидкости, растворов и электролитов [1-5]. Примером этого являются легкие плода в период внутриутроб­ной жизни, когда трахеобронхиальное дерево наполняется жидкостью, которая меняет свой состав в зависимости от состава плазмы или лимфы [6, 14], обмен происходит при помощи активной транспортировки воды и растворов. Во время родов легкие и дыхательные пути активно освобождаются от жидкости, чтобы обеспечить газообмен [15].

В легких взрослого человека транспорт воды и растворов через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется гидростатическими силами или молекулярной диффузией [7].

Несмотря на большие колебания температуры вдыхаемого воздуха, температура альвеолярного воздуха и легочно-капиллярной крови является постоянной [11, 13], что способствует опреде­ленному объему внеклеточной жидкости [12], который составляет 60% от общей массы тканей. Объем внеклеточной жидкости точно определен, а измеренный объем может включать не только интерстициальную жидкость в легких, но и жидкость, наполняющую альвеолы. Жидкость, содержащаяся в лимфатических сосудах лег­ких, есть также часть внеклеточной жидкости легких, но этот объем обычно бывает малым [8, 9]. Легкое необычно богато лимфатическими каналами [5], которые служат, вероятно, путями для миграции фагоцитарных клеток макрофагов и препятствуют скоплению жидкости в интер­стициальном пространстве легких. Жидкость, отфильтрованная из интерстициального про­странства, может эвакуироваться тремя путями — реабсорбироваться в венозном отделе сосудов, испаряться с поверхности альвеол во внешнюю среду и дренироваться по лимфатическим путям [3]. Лимфатические сосуды в лёгких образуют важную систему взаимодействия с внесосуди­стой жидкостью. Располагаясь на поверхности висцеральной плевры и в паренхиме лёгких, они тесно прилегают к лёгочным артериям, венам и воздухоносным путям. Лимфатическая система обеспечивает поддержание жидкостного баланса лёгких и служит элементом защитной системы организма.

Выделение жидкости через дыхательный тракт также связано с температурой вдыхаемого воздуха и количества в нем жидкости, общим объемом обменного воздуха и температурой тела. В средних условиях около 250 мл воды и 350 ккал тепла теряются за 24-часовой период. Температура и влажность воздуха, достигающе­го легких, имеют значение не только для баланса жидкости, но, что более важно, для правильного функционирования ресничек эпителия дыхатель­ных путей [10].

Нарушения водного обмена всегда обуслов­лены изменением содержания ионов Na+, как главных осмотических компонентов плазмы крови и всего объёма внеклеточной жидкости. Нарушения содержания ионов Na+ приводит к нарушению электролитного баланса, нару­шению калий-натриевого насоса с развитием синдрома трансминерализации и других осмо­тических электролитных нарушений.

Таким образом, среди органов, чувстви­тельных к нарушению водно-электролитного обмена, легкие занимают одно из первых мест. В клинической практике при критических со­стояниях эти нарушения проявляются в виде интерстициальных, альвеолярных отеков или осложнений, именуемых в литературе — син­дромом шокового легкого или респираторным дистресс-синдромом, или синдромом острого легочного повреждения легких (СОЛП).

Материал и методы исследования

С целью выявления участия легких в регу­ляции содержания электролитов в смешанной венозной (СВК) и оттекающей артериальной крови (ОАК) были сравнены больные в кри­тических состояниях с различной патологией:

1    — 119 родильниц с геморрагическим синдро­мом, осложненным острой почечной недоста­точностью (ОПН), II — 85 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), III — 110 больных с бронхиальной астмой в бронхоаст­матическом состоянии. Полученные данные сопоставлялись с контрольной группой (IV) — 20 здоровых людей.

В зависимости от участия легких в регуля­ции гемокоагуляции все больные условно были подразделены на 3 группы: 1 группа — гемокоа- гуляцонный потенциал ОАК несколько снижен,

2     группа — гемокоагуляционный потенциал СВК и ОАК достоверно не различается, 3 группа — гемокоагуляционный потенциал ОАК выше, чем в СВК.

Из 119 родильниц с геморрагическим синдромом, осложненным ОПН, в 1 группу вошли 52 , во 2 — 31, в 3 — 36 родильниц; из 85 больных с ТЧМТ соответственно 25, 29 и 31 больной, из 110 больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии — 40, 36, 34 больных.

Для изучения функции легких по регуля­ции электролитов исследованию подвергалась кровь правого желудочка сердца и артериальная кровь, взятые одновременно. Притекающая к легким СВК забиралась из правого желудочка сердца путем его пункции подключичным или кубитальным доступами с последующей кате- теризациией по методу Сельдингера. Место расположения конца катетера контролировали рентгенологически (рис. 1). ОАК забиралась путем пункции лучевой, локтевой, бедренной артерии общепринятой методикой. Кровь для исследования бралась при поступлении боль­ного, в процессе лечения, при неблагоприятном исходе учитывались данные обследования не­посредственно перед смертью.

Функция легких по регуляции электролитов оценивалась по артерио-венозной разнице по показателям, включающим тесты: электроли­ты — калий и натрий — в плазме и эритроцитах, кальций в плазме — общепринятым методом пламенной фотометрии

Результаты и их обсуждение Нами было выяснено, что среди больных первых групп у родильниц с геморрагическим синдромом, осложненным ОПН, где одним из важнейших показателей тяжести состояния яв­ляются водно-электролитные нарушения, было отмечено достоверное снижение содержания N+ плазмы в ОАК, по сравнению с СВК, на 2% (Р<0,05) при недостоверном увеличении В-В и А-А разниц на 7% и 5,7%, по сравнению с кон­трольной группой. Также у больных при II и III патологиях отмечалась тенденция к снижению концентрации N+ плазмы в ОАК на 2,1% и 2,5% соответственно при отсутствии достоверной В-А разницы у контрольной группы. При всех трех патологиях в СВК диагностирована плазменная гипернатриемия (рис. 2).

При этом у всех больных отмечается внутри­клеточная гипернатриемия: при I патологии по В-В и А-А разнице N+ эритроцитов увеличил­ся на 69% и 78,4% (Р<0,001), по сравнению с нормой, В-А разница достоверно увеличилась на 4,5% (Р<0,001), т.е. в ОАК внутриклеточная гипернатриемия увеличивается. Такие же данные отмечаются у больных при III патологии — по В-В и А-А разнице клеточная гипернатриемия увели­чивается на 62,2% и 71,4% (Р<0,001) по отноше­нию к контролю, зато В-А разница также имеет тенденцию к увеличению на 4,7% при отсутствии В-А разницы в контроле. Это показывает, что у больных первых групп при всех патологиях отме­чается плазменная гипернатриемия и внутрикле­точная гипернатриемия, при этом Nа+ плазмы в ОАК становится меньше, происходит «задержка» его в легких, а №+ в эритроцитах больше. У боль­ных вторых групп также в СВК и ОАК имеется плазменная и клеточная гипернатриемия, при этом в ОАК уменьшается не только N+ плазмы, но и №+ эритроцитов. При I патологии В-В и А-А разницы по содержанию N+ плазмы к контроль­ной группе увеличилась на 7,2% (Р<0,05) и 7,2% при недостоверном снижении N+ плазмы в ОАК на 0,7%. Зато по показателям N+ эритроцитов имеется значительная клеточная гипернатриемия по В-В и А-а разнице к контролю — 119,5% и 102% (Р<0,001), при этом в ОАК концентрация его сни­зилась на 9,7% (Р<0,05). При II патологии В-А разница достоверно снижается на 4,5% (Р<0,01), т.е. в легких происходит «задержка» натрия из плазмы и эритроцитов. Данные по III патологии подтверждают данные, полученные при I и II состояниях, о наличии плазменной и клеточной гипернатриемии: здесь также отмечается тенден­ция к снижению в ОАК N+ плазмы на 1,8% и N+ эритроцитов на 9,1%. Таким образом, у больных вторых групп имеется тенденция к задержке на­трия плазмы и эритроцитов при отсутствии досто­верной В-А разницы в контрольной группе (рис. 2). Клеточная гипернатриемия во вторых группах усугубляется, по сравнению с первыми. Особый интерес представляют данные у больных третьих групп при всех изученных патологиях. Имеется достоверное снижение концентрации N+ плазмы в ОАК, по сравнению с СВК: при I патологии на 5% (Р<0,001), при II — на 5,3% (Р<0,05), при III — на 4,2% (Р<0,005), т.е. у всех исследованных больных имеется «задержка» натрия легкими, т.е. развитие интерстициального отека легких при внутриклеточной гипернатриемии во всех патологиях как в СВК, так и в ОАК.

Сравнительный анализ показателей К+ плаз­мы и эритроцитов показал, что в 1, 2 и 3 группах имеется плазменная гиперкалиемия и внутрикле­точная гипокалиемия у больных при всех патоло­гиях, при этом В-А разница по К+ плазмы в 1 и 2 группах при I, II, III патологиях не выявлена, т.е. легкие у этих больных не влияют на содержание калия плазмы. Зато в 3 группе имеется достовер­ное снижение содержания К+ плазмы в ОАК: при I патологии на 2,6%, при II — на 5,5% (Р<0,05), при III на 2,7% при тенденции к его увеличению на 2,5% в ОАК в контрольной группе (рис. 3). Во всех трех группах имеется клеточная гипокалие- мия, усугубляющаяся от 1 группы к 3, при этом В-А разница по этому показателю отсутствует, у больных 3-х групп отмечается достоверное т.е. легкие не влияют на калий эритроцитов, хотя снижение калия плазмы в ОАК.

Интересные данные были получены по содер­жанию Са2+ в плазме СВК и ОАК у больных по группам и по патологиям. Так, в первых группах у больных при I и II патологиях отмечается гипо- кальциемия в плазме СВК и ОАК, по сравнению с контрольной группой: при I — на 32,7 и 32,3%, при II — на 15,4 и 15,4% (Р<0,01), без достоверной В-А разницы (рис. 4). Зато во 2 группе у больных при I и II патологиях отмечается достоверная плазменная гипокальциемия в СВК и ОАК: при I — на 33,1% и 34,2% (Р<0,001), при II — на 19,2% и 23,1% (Р<0,001) при появлении тенденции к снижению содержания кальция в плазме ОАК на 1,7% и 4,8%, при отсут­ствии достоверной В-А разницы в контрольной группе, т.е. у больных при I и II патологиях имеется гипокальциемия в плазме СВК и ОАК, при этом имеется тенденция к его снижению в ОАК, легкие начинают «потреблять» этот электролит из плазмы. Представляют определенный интерес данные у больных третьих групп. Также, как и у больных 1 и 2 групп, отмечается плазменная гипокальциемия, однако тенденция «потребления» переходит в досто­верные данные: у I больных его содержание в ОАК снижается на 5,7% (Р<0,05), у II больных усилива­ется тенденция к снижению его содержания — от 0 в 1 группе о 4,8% во 2 и 6,3% в 3 группе больных.

Таким образом, при всех изученных патоло­гиях во всех трёх группах больных отмечается гипокальциемия в плазме СВК и ОАК, однако, в первых группах легкие не влияют на содержание этого электролита, во вторых группах имеется тенденция к его «потреблению», а в третьих от­мечается достоверное снижение кальция в плазме ОАК, по сравнению с СВК, т.е. легкие достоверно «захватывают» кальций из плазмы. Это можно объяснить тем, что он является IV фактором свертывания крови. У больных первых групп отмечается компенсированная стадия нарушения гипокоагулирующей функции легких, поэтому в этой группе легкие не влияют на содержание кальция. Во вторых группах — субкомпенсиро- ванная стадия, здесь уже имеется тенденция к «потреблению» этого электролита, а в третьих группах — стадия уже декомпенсированная, в ОАК отмечается гиперкоагуляция, для этого необходим кальций, поэтому его содержание в ОАК досто­верно снижается.

Заключение

Таким образом, у больных с преобладанием нарушений водно-электролитного обмена уже в 1 группе отмечается снижение концентрации N+ плазмы в ОАК, что говорит о начале интерсти­циального отека легких, еще не проявляющегося при рентгенологическом исследовании легких, в последующих группах также происходит снижение содержания Nа+ эритроцитов в ОАК, «задержка» его по группам усугубляется от 1 к 3, что влияет на тяжесть состояния больных. В отношении калия легкие не оказывают заметного влияния на его концентрацию в СВК и ОАК, кроме 3 группы, где она уменьшается в ОАК. Влияние легких на содержание кальция плазмы происходит особенно активно в пределах от 1 группы к 3 по всем изученным патологиям.

Определение концентрации Nа+ плазмы и эритроцитов, Са2+ плазмы в СВК и ОАК имеет диагностическое и прогностическое значение для определения и ранней диагностики интер­стициального отека легких и состояния гипоко­агулирующей функции легких.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА (пп. 6-15 см в REFERENSES)

1.  Мурадов А.М. Нарушения нереспираторных функций легких при синдроме острых легочных повреждений у больных в критических состояниях (патогенез, клиника, диагностика и лечение): дисс…докт.мед.наук. Душанбе, 1999. 323 с.

2.  Симбирцев С.А. Регуляторная активность легких // Физиология висцеральных систем: сб. статей Сибири, 1992. Т.3. С. 130-136.

3.  Симбирцев С.А., Беляков Н.А., Ливчак М.Я. Изолированное лёгкое. Л.: Медицина, 1983. 224 с.

4.  Сыромятникова Н.В., Гончарова В.И. Нереспираторная функция легких. В кн.: Болезни органов дыхания. М.: Медицина, 1991. С. 193-202

5.  Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность лёгких. Л.: Медицина, 1987. 168 с.

RESERENSES

1.  Muradov A. M. Narusheniya nerespiratornykh funktsiy legkikh pri sindrome ostrykh legochnykh povrezhdeniy u bolnykh v kriticheskikh sostoyaniyakh (patogenez, klinika, dia-gnostika i lechenie). Diss. dokt. med. nauk [Disorders of non-respiratory functions of lungs with a syndrome of acute lung injury at patients in critical states (pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment). Doctor’s of medical sciences thesis]. Dushanbe, 1999. 323 p.

2.  Simbirtsev S. A. Regulyatornaya aktivnost legkikh [A regulatory activity of lungs]. Fiziologiya vistseralnykh sistem: sbornik statey Sibiri — Physiology of visceral systems: a collection of articles of Siberia, 1992, Vol. 3, pp. 130-136.

3.  Simbirtsev S. A., Belyakov N. A., Livchak M. Ya. Izolirovannoe legkoe [An isolated lung]. Leningrad, Meditsina Publ., 1983. 224 p.

4.   Syromyatnikova N. V, Goncharova V I. Nerespiratornaya funktsiya legkikh. V knige: Bolezni organov dykhaniya [Non­respiratory function of the lungs. In the book: Respiratory organs diseases]. Moscow, Meditsina Publ., 1991. 193-202 p.

5.  Syromyatnikova N. V, Goncharova V A., Kotenko T. V. Metabolicheskaya aktivnost legkikh [Metabolic activity of lungs]. Leningrad, Meditsina Publ., 1987. 168 p.

6.  Adams F. N., Fujiwara T. F. Rowshan G. The nature and origin of the fluid in the fetal lamb. Lang. Journal of Pediatrics, 1963, Vol. 66, pp. 881.

7.  Bensch K. G., Dominguez E., Liebow A. A. Absorption of intact protein molecules across the pulmonary air-tissue barrier. Science, 1967, Vol. 157, pp. 1204.

8.   Chinard F. P., Enns T., Nolan M. F. Pulmonary extravascular water volumes from transit time and slope date. Journal of Applied Physiology, Vol. 17, pp. 179.

9.  Chinard F. P., Enns T. Transcapillary pulmonary exchange of water in the dog. American Journal of Physiology, 1954, Vol. 178, No. 2, pp. 197.

10.  Dalhamn T. Mucous flow and cilliary activity in the trachea of healthy rats and rats exposed to respiratory irritant gases (SO, H N, HCHO). Acta Physiologica Scandinavica,

1956,     Vol. 36, Suppl. 123.

11.  Edwards A. W., Velasgues T., Farhi L. E. Determination of alveolar capillary temperature. Journal of Applied Physiology, 1963, Vol. 18, pp. 107.

12.  Fishman A.P., Becker E.L., Fritts H.W. Apparent volumes of distribution of water, electrolytes and hemoglobin within the lung. // American Journal Physiology. 1957. Vol. 188. N 1. P. 95

13.  Good A. L., Sellers A. F. Temperature changes in the blood of the pulmonary artery ahd left atrium of dogs dyring exposure to extreme cold. American Journal of Physiology, 1957,     Vol. 188, pp. 447.

14.  Strauss J. Fluid and electrolyte composition of the fetus and the newborn. Pediatric Clinics of North America, 1966, Vol. 12, pp. 1077.

15.  Strang L. B. Uptake of liquid from the lungs at the start of breating. Ciba Foundation Symposium on Development of the lung, Boston: Little, Brown, 1967, pp. 348.

Сведения об авторах:

Мурадов Алишер Мухтарович — зав. кафедрой эфферент­ной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н., профессор

Шумилина Ольга Владимировна — асс. кафедры эфферент­ной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, км.н.

Мурадов Амиршер Алишерович — врач-интерн кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт после­дипломного образования в сфере здравоохранения Республи­ки Таджикистан»

Хамрокулов Абдукарим Абдуллоджанович — асс. кафе­дры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ

Контактная информация:

Мурадов Алишер Мухтарович — 734026, Таджикистан, Душанбе, ул. И Сомони, 59; E-mail:AlisherMuradov@mail.ru

Комментарии

Back to Top